Vorteile
- Entzündungshemmend
- Neuroprotektiv
- Antioxidans
- Stoppt die degenerativen Prozesse
- Analgetikum
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Was ist Alzheimer?
lzheimer ist eine neurodegenerative Erkrankung, deren Ursprung kontrovers diskutiert wird. Eine weitverbreitete Theorie ist, dass sich das β-Amyloid (Aβ)-Protein in verschiedenen Regionen des Gehirns ablagert. Durch die Ansammlung dieses Proteins werden kleine Entzündungsherde produziert. Diese führen schließlich zum neuronalen Zelltod und bewirken Änderung im Fluss der Neurotransmitter. Zudem sind sie für den Verlust von effizienten Synapsen verantwortlich [1]. Es wird angenommen, dass diese pathologischen Prozesse zu Symptomen wie Gedächtnisstörungenund kognitiven und motorischen Beeinträchtigungen führen [1].
Alzheimer kann bereits frühzeitig (vor dem 60. Lebensjahr) auftreten, auch wenn dies seltener der Fall ist, als zu einem späteren Zeitpunkt.
Als milde kognitive Beeinträchtigung wird die Phase zwischen der normalen Vergesslichkeit von alternden Menschen und Alzheimer bezeichnet. Jedoch entwickeln nicht alle Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung auch Alzheimer, aber es wird angenommen, dass eine Vielzahl der Erkrankten später auch Alzheimer entwickeln.
Auswirkungen von Cannabinoiden auf Alzheimer
Mehrere Studien belegen die neuroprotektiven Wirkungen von Cannabinoiden bei Alzheimer. Der Schutz von Neuronen gegen Amyloid-Ablagerung reduziert das Fortschreiten der Zelldegeneration und hilft dabei die kognitiven und motorischen Fähigkeiten zu bewahren. Auf diese Weise kann die Lebensqualität des Patienten verbessert werden.
Präklinische Studien deuten darauf hin, dass das Endocannabinoid-System vor oxidativen Stress und Entzündungen schützt, und auf diese Weise den Zelltod und den Verlust von Synapsen verlangsamen kann [2]. Auch konnte nachgewiesen werden, dass Endocannabinoide die Permeabilität der neuronalen Membran verringern, wodurch der Eintritt des β-Amyloid-Protein blockiert wird und der neuronale Zelltod verhindert werden kann [2]. Cannabidiol (CBD)kann aufgrund seiner entzündungshemmenden Eigenschaften die, durch die Akkumulation des Proteins hervorgerufenen, neuroinflammatorischen Reaktionen abschwächen [3].
Forschung zur Behandlung von Alzheimer mit medizinischem Cannabis
Da Cannabinoide die anhaltende Neurodegeneration verzögern könnten, haben sich die jüngsten Studien auf die neuroprotektiven Eigenschaften von Cannabis konzentriert. Die entzündungshemmenden und antioxidativen Eigenschaften von Cannabis-Derivaten, wie beispielsweise CBD-Öl, können vorteilhafte Wirkungen bei der Behandlung der Alzheimer-Krankheit (und weiteren neurodegenerativen Erkrankungen) haben [4]. So könnte beispielsweise das Auftreten von Demenz, welches das Hauptsymptom der Erkrankung ist, verzögert werden
Mehrere Studien schreiben Cannabidiol eine neuronale Schutzwirkung zu, dank derer es die übermäßige Erregung der Neuronen reduziert, hilft, die kognitiven Fähigkeiten zu erhalten und das Fortschreiten der im Nervensystem erzeugten Schäden zu verringern. All diese Eigenschaften machen CBD zu einem guten neuroprotektiven Mittel, ohne die Toxizitätsraten oder die Gefahr einer Überdosierung, die mit dem längeren Gebrauch von konventionellen Medikamenten einhergehen.
Quellenverzeichnis für Cannabinoide und Alzheimer
[1]Benito, C., Nunez, E., Pazos, M. R., Tolon, R. M. and others. (2007). The endocannabinoid system and Alzheimer’s disease. Mol.Neurobiol. 36: 75-81.
[2] Noonan, J., Tanveer, R., Klompas, A., Gowran, A. and others. (2010). Endocannabinoids prevent beta-amyloidmediated lysosomal destabilization in cultured neurons. J.Biol.Chem. 285: 38543-38554.
[3] Esposito, G., Scuderi, C., Savani, C., Steardo, L., Jr. and others. (2007). Cannabidiol in vivo blunts beta-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1beta and iNOS expression. Br.J.Pharmacol. 151: 1272- 1279.
[4] Prevention of Alzheimer’s Disease Pathology by Cannabinoids: Neuroprotection Mediated by Blockade of Microglial Activation. The Journal of Neuroscience, 23 February 2005, 25(8): 1904-1913; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4540-04.2005.
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