L’Alzheimer et Cannabis Médicinal

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Qu’est-ce que la maladie d’Alzheimer ?

La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative dont l’origine est toujours discutée et controversée. Une théorie qui a été largement acceptée pour définir la maladie est le dépôt de la protéine β-amiloide (Aβ) dans de nombreuses régions du cerveau. L’accumulation de cette protéine produit de petits foyers inflammatoires, ce qui avec le temps produit la mort cellulaire neuronale et provoque par conséquent l’altération du fluide des neurotransmetteurs et la perte de synapses efficaces.[1] Ces processus pathologiques amènent à des symptômes tels que la perte de mémoire et la détérioration cognitive et motrice. [1]

La maladie peut apparaitre de façon précoce (avant l’âge de 60 ans), même si cette maladie est moins fréquente que d’autres à apparition tardive.

Un déficit cognitif léger est le stade entre la perte de mémoire normal liée au vieillissement et Alzheimer. Cependant, toutes les personnes qui présentent un déficit cognitif léger ne développent pas forcement Alzheimer, mais on remarque qu’un grand nombre de personnes atteints d’Alzheimer ont d’abord eu un déficit cognitif léger.

Les effets des cannabinoïdes sur la maladie d’Alzheimer

De nombreuses études montrent l’utilité des effets neuroprotecteurs des cannabinoïdes pour traiter la maladie d’Alzheimer. Les dépôts amyloïdes à l’origine de la maladie peuvent être réduits grâce à la protection neuronale. La neuroprotection réduit la progression de la dégénération cellulaire en aidant à préserver les capacités cognitives et motrices, améliorant de cette manière la qualité de vie du patient.

Des études précliniques suggèrent que le système endocannabinoïde protège contre l’excitotoxicité (hyperactivation des neurotransmetteurs excitateurs), le stress oxydant et l’inflammation qui sont les principaux phénomènes du développement de la maladie d’Alzheimer [2]. Il a aussi été démontré que les endocannabinoïdes diminuent la perméabilité de la membrane neuronale, ce qui rend difficile l’entrée de la protéine β-amiloide et évite ainsi la mort des neurones [2]. Le cannabidiol (CBD), grâce à ses propriétés anti-inflammatoires, peut atténuer les réponses neuro inflammatoires produites par l’accumulation de la protéine [3].

Recherche sur les traitements de la maladie d’Alzheimer à l’aide de cannabis médicinal

Des études récentes sur des solutions thérapeutiques pour Alzheimer se sont concentrées sur les propriétés neuroprotectrices des cannabinoïdes qui pourraient retarder la neurodégénérescence provoquée par la maladie. Les caractéristiques anti-inflammatoires et antioxidantes des dérivés du cannabis, comme l’huile de CBD, contiennent des propriétés bénéfiques pour le traitement d’Alzheimer ( et d’autres maladies neurodégénératives ) [4] qui peuvent retarder l’apparition de symptômes propres à la maladie comme la démence.

Plusieurs études attribuent au cannabidiol un effet protecteur neuronal grâce auquel il réduit l’excitation excessive des neurones, aide à préserver les capacités cognitives et réduit la progression des dommages produits dans le système nerveux. Toutes ces propriétés font de la CDB un bon agent neuroprotecteur, sans les taux de toxicité ou le danger de surdose qui accompagnent l’utilisation prolongée des médicaments classiques.

Bibliographie sur la maladie d’Alzheimer et l’utilisation du cannabis médicinal

[1]Benito, C., Nunez, E., Pazos, M. R., Tolon, R. M. and others. (2007). The endocannabinoid system and Alzheimer’s disease. Mol.Neurobiol. 36: 75-81.

[2] Noonan, J., Tanveer, R., Klompas, A., Gowran, A. and others. (2010). Endocannabinoids prevent beta-amyloidmediated lysosomal destabilization in cultured neurons. J.Biol.Chem. 285: 38543-38554.

[3] Esposito, G., Scuderi, C., Savani, C., Steardo, L., Jr. and others. (2007). Cannabidiol in vivo blunts beta-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1beta and iNOS expression. Br.J.Pharmacol. 151: 1272- 1279.

[4]  Prevention of Alzheimer’s Disease Pathology by Cannabinoids: Neuroprotection Mediated by Blockade of Microglial Activation. The Journal of Neuroscience, 23 February 2005, 25(8): 1904-1913; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4540-04.2005.

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