Beneficios
- Antiinflamatorio
- Neuroprotector
- Antioxidante
- Detiene procesos degenerativos
- Analgésico
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¿Qué es el Alzheimer?
El Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa cuyo orígen sigue siendo discutido y controvertido. Una teoría que ha sido ampliamente aceptada para definir la enfermedad es la deposición de la proteína β-amiloide (Aβ) en varias regiones del cerebro. El acúmulo de esta proteína produce pequeños focos inflamatorios, lo que con el tiempo conlleva a la muerte celular neuronal y provoca la consiguiente alteración del flujo de neurotransmisores y la pérdida de sinapsis eficientes [1]. Se cree que estos procesos patológicos dan lugar a síntomas tales como déficit de memoria y deterioro cognitivo y motor [1].
Puede aparecer de manera temprana (antes de los 60 años), aunque esta condición es menos frecuente que otras enfermedades de aparición tardía.
Un deterioro cognitivo leve (DCL) es la fase entre el olvido normal propio del envejecimiento de las personas y el Alzheimer. Sin embargo, no todas las personas que presentan un deterioro cognitivo leve terminan desarrollando Alzheimer, pero se cree que un gran número de personas comienza con un DCL antes de iniciar la enfermedad.
Efectos de los cannabinoides en el Alzheimer
Varios estudios muestran la utilidad de los efectos neuroprotectores que los cannabinoides pueden ofrecer en la enfermedad de Alzheimer. La protección de las neuronas, frente al depósito del material amiloide, reduce de la progresión de la degeneración celular ayudando a preservar capacidades cognitivas y motoras, mejorando de esta manera la calidad de vida del paciente.
Estudios preclínicos sugieren que el sistema endocannabinoide protege ante la excitotoxicidad (exceso de liberación de neurotransmisores), el estrés oxidativo y la inflamación, que son eventos clave en el desarrollo de la enfermedad del Alzheimer[2]. También se ha demostrado que los endocannabinoides disminuyen la permeabilidad de la membrana neuronal, lo que dificulta la entrada de la proteína β-amiloide y evita la muerte de las neuronas[2]. El cannabidiol (CBD), debido a sus propiedades antiinflamatorias, puede atenuar las respuestas neuroinflamatorias producidas por el cúmulo de la proteína [3].
Investigaciones sobre tratamientos del Alzheimer con Cannabis Medicinal
Estudios recientes sobre las estrategias terapéuticas de esta enfermedad se han centrado en las propiedades neuroprotectoras de los cannabinoides, lo que podría retardar la neurodegeneración en curso provocada por la enfermedad. Las capacidades antiinflamatorias y antioxidantes de los derivados del cannabis, como el aceite de CBD, contienen propiedades beneficiosas en el tratamiento del Alzheimer (y de otras enfermedades neurodegenerativas) [4] que pueden retrasar la aparición de síntomas propios de la enfermedad como la demencia.
Diversos estudios le atribuyen al cannabidiol un efecto protector neuronal gracias al que reduce la excitación excesiva de las neuronas, ayuda a preservar capacidades cognitivas y reduce la progresión del daño producido en el sistema nervioso. Todas estas propiedades convierten al CBD en un buen agente neuroprotector, sin las tasas de toxicidad o peligro de sobredosis que conlleva el uso prolongado de los fármacos convencionales.
Bibliografía sobre Alzheimer y el uso de Cannabis Medicinal
[1]Benito, C., Nunez, E., Pazos, M. R., Tolon, R. M. and others. (2007). The endocannabinoid system and Alzheimer’s disease. Mol.Neurobiol. 36: 75-81.
[2] Noonan, J., Tanveer, R., Klompas, A., Gowran, A. and others. (2010). Endocannabinoids prevent beta-amyloidmediated lysosomal destabilization in cultured neurons. J.Biol.Chem. 285: 38543-38554.
[3] Esposito, G., Scuderi, C., Savani, C., Steardo, L., Jr. and others. (2007). Cannabidiol in vivo blunts beta-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1beta and iNOS expression. Br.J.Pharmacol. 151: 1272- 1279.
[4] Prevention of Alzheimer’s Disease Pathology by Cannabinoids: Neuroprotection Mediated by Blockade of Microglial Activation. The Journal of Neuroscience, 23 February 2005, 25(8): 1904-1913; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4540-04.2005.
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