Der Hepatitis-C-Virus (HCV) greift Leberzellen an, sodass sowohl akute als auch chronische Entzündungen der Leber entstehen können. In der Regel ist die Erkrankung in etwa drei Monaten heilbar. Nur in wenigen Fällen entwickelt sich eine chronische HCV-Infektion. Ohne eine entsprechende Behandlung kann die Infektion jedoch bis zum Leberversagen oder Leberkrebs führen.
Weltweit sind mehr als 70 Millionen Menschen betroffen. Übertragen wird der Virus über Blut. So sind die häufigsten Infektionswege das gemeinsame Nutzen von Spritzen bei Drogenkonsumenten, Bluttransfusionen und die unzureichende Sterilisation von medizinischen Geräten.
Der Hepatitis-C-Virus kann auch von einer infizierten Mutter auf ihr Baby übertragen werden. Durch die Muttermilch ist der Virus jedoch nicht übertragbar.
Über viele Jahre hindurch bestand die Standardtherapie aus einer Kombinationstherapie mit pegyliertem Interferon alfa und Ribavirin, wodurch jedoch starke Nebenwirkungen auftraten. Inzwischen wurden Medikamente mit einem neuartigen Wirkungsprinzip entwickelt, die direkt an verschiedenen Punkten des Vermehrungszyklus des Virus eingreifen. Es handelt sich hierbei um die sogenannten DAAs (Direct Acting Antivirals). Diese enthalten einen oder mehrere Wirkstoffe (z. B. Elbasvir/Grazoprevir, Ombitasvir/Paritaprevir/Ritonavir oder Sofosbuvir/Velpatasvir), die sich durch ein günstiges Nebenwirkungsprofil auszeichnen.
CB1-Antagonisten hemmen Replikation des HCV
Die Forscher der University of Sydney führten im Rahmen ihrer Studie aus, dass der Fettstoffwechsel (Lipidstoffwechsel) eng mit der Replikation des HCV verbunden ist und dass Endocannabinoide in der Lipidhomöostase, also dem Gleichgewicht im Fettstoffwechsel, wichtige Regulatoren sind (1).
Im Zellkulturmodell ließen sich Cannabinoid-Rezeptoren 1 (CB1) in der Leber von Patienten mit einer chronischen Hepatitis-Infektion nachweisen. Deshalb untersuchten die Forscher, ob eine Blockade des CB1 mithilfe des CB1-Antagonisten AM251 die Replikation des Virus hemmen kann.
Im Ergebnis heißt es, dass unter anderem die Produktion neuer Viruspartikel und die Virusinfektiösität deutlich sank. Zudem förderte AM251 die Lipidoxidation. Demnach könnten CB1-Antagonisten laut den Forschern eine völlig neue Klasse von Medikamenten bei der Behandlung sein. Bisher liegen jedoch nur Ergebnisse aus in-vitro-Studien vor, klinische Studien fehlen.
Cannabiskonsum und Steatose: Widersprüchliche Studienergebnisse
Die Steatose (Fettleber) bildet sich häufig bei Patienten mit chronischer Hepatitis. Hierbei handelt es sich um eine Erkrankung der Leber, bei der Fett in den Leberzellen eingelagert wird. Zwei Studien deuten darauf hin, dass Endocannabinoide die Fettleber durch die Aktivierung der CB1 fördern können. Deshalb untersuchten französische Forscher den Einfluss des Cannabiskonsums für Freizeitzwecke auf den Fettleber-Schweregrad bei Patienten mit chronischer Hepatitis (2).
In die Studie wurden 315 Patienten eingeschlossen, bei denen eine Leberbiopsie durchgeführt wurde. Anschließend erfolgte die Befragung der Patienten zu ihrem Cannabis-, Alkohol- und Tabakkonsum. Es gab Cannabis-Nichtkonsumenten (63,5 Prozent), gelegentliche Cannabisraucher (12,4 Prozent) und tägliche Cannabisraucher (24,1 Prozent).
Patienten, die täglich Cannabis konsumierten, wiesen häufiger eine ausgeprägte Fettleber als gelegentliche Cannabisraucher und Nichtkonsumenten auf.
Zu einem anderen Ergebnis kamen die Forscher der University of Ottawa (3). Diese analysierten die Daten (u. a. Ergebnisse der Leberbiopsien, Schweregrad der Steatose, Behandlungsergebnisse, Cannabiskonsum) von 550 HCV-Patienten, die sich zwischen 2000 und 2009 im Krankenhaus von Ottawa behandeln ließen. Aus diesen Daten ließ sich nicht ableiten, dass sich der Cannabiskonsum negativ auf die Steatose auswirkte.
CBD gegen Hepatitis-C-Virusinfektion
Bisher hat der mögliche Einsatz von Cannabidiol (CBD) als Antivirenmittel nur begrenzt Aufmerksamkeit erhalten und es ist nicht geklärt, ob CBD gegen das Hepatitis-C-Virus wirksam sein könnte.
Die Forscher der University of Maryland School of Medicine in Baltimore zeigten, dass CBD in vitro die HCV-Replikation um mehr als 85 Prozent hemmen konnte (4).
Zwar finden sich in der Literatur Hinweise auf eine antivirale Wirkung von CBD, um hieraus eine Therapie abzuleiten, ist es jedoch zu früh. Es bedarf hier noch weiterer Forschung und klinischer Studien.
(1) Shahidi M, Tay ESE, Read SA, Ramezani-Moghadam M, Chayama K, George J, Douglas MW. Endocannabinoid CB1 antagonists inhibit hepatitis C virus production, providing a novel class of antiviral host-targeting agents. J Gen Virol. 2014 Nov;95(Pt 11):2468-2479. doi: 10.1099/vir.0.067231-0. Epub 2014 Jul 22. PMID: 25053565.
(2) Hézode C, Zafrani ES, Roudot-Thoraval F, Costentin C, Hessami A, Bouvier-Alias M, Medkour F, Pawlostky JM, Lotersztajn S, Mallat A. Daily cannabis use: a novel risk factor of steatosis severity in patients with chronic hepatitis C. Gastroenterology. 2008 Feb;134(2):432-9. doi: 10.1053/j.gastro.2007.11.039. Epub 2007 Nov 28. PMID: 18242211.
(3) Liu T, Howell GT, Turner L, Corace K, Garber G, Cooper C. Marijuana use in hepatitis C infection does not affect liver biopsy histology or treatment outcomesv. Can J Gastroenterol Hepatol. 2014;28(7):381-384. doi:10.1155/2014/804969
(4) Lowe HI, Toyang NJ, McLaughlin W. Potential of Cannabidiol for the Treatment of Viral Hepatitis. Pharmacognosy Res. 2017 Jan-Mar;9(1):116-118. doi: 10.4103/0974-8490.199780. PMID: 28250664; PMCID: PMC5330095.