Receptores Cannabinoides

Estructuras especiales de las células que producen una respuesta biológica, activando o inhibiendo dicha respuesta.

Llámanos ahora - +34 630 109 176

Receptores Cannabinoides

A pesar del uso medicinal y recreativo de cannabis durante siglos, la identidad de su principal constituyente psicotrópico permaneció desconocido hasta 1964, cuando Rafael Mechoulam, Yechiel Gaoni, y Habib Edery, del Instituto de Ciencia Weizmann en Rehovot  (Israel), aislaron por primera vez Delta-9-tetrahidrocannabinol (THC). Posteriormente se estableció que este compuesto es responsable de los efectos psicotrópicos de la planta. Mas de dos décadas más tarde, se descubrió que el efecto psicotrópico se produce gracias a la interacción de los cannabinoides con una serie de receptores específicos presentes en las células nerviosas.

Los receptores cannabinoides (CB), junto con los endocannabinoides, constituyen el sistema endocannabinoide, esencial para que el cuerpo funcione con normalidad. Con millones de años de antigüedad, el sistema endocannabinoide no solo se encuentra en el ser humano, sino también se ha identificado en mamíferos, pájaros, anfibios, y otros animales.

Todos actúan por las mismas vías, a través de los receptores del SEC.

Infografía sobre los receptores cannabinoides

Infografia Cannabidiol propiedades terapeuticas | Kalapa Clinic

Receptores Cannabinoides descubiertos hasta el momento

No fue hasta 1988, durante experimentos utilizando CP55940 radiomarcado, que el primero de estos receptores fue finalmente identificado [1]. Este receptor llamado  cannabinoide 1 (CB1), se encuentra principalmente en Sistema Nervioso Central (SNC) y los órganos periféricos [2].

El segundo receptor cannabinoide (CB2) fue descubierto el año 1993 mediante técnicas de clonación por homología. El receptor CB2 resulta ser diferente, tanto en la secuencia de aminoácidos como en la distribución en nuestro cuerpo, encontrándose principalmente en tejidos periféricos relacionados con el sistema inmune (especialmente en los Linfocitos B) pero también, aunque en menor cantidad, en el tejido nervioso[3].

El THC es el ligando principal de ambos receptores teniendo una afinidad más elevada para CB1 que para CB2.[4]

Hoy en día sabemos que existen varios otros receptores relacionados con el sistema endocannabinoide como son por ejemplo los receptores metabotrópicos GPR55, GPR119, GPR18 y los receptores vaniloides de potencial transitorio (TRPV).[5]

Lista de Receptores Cannabinoides

  • CB1
  • CB2
  • GPR55
  • GPR119
  • GPR18
  • TRPV
  • 5-HT1A

¿Quieres saber más sobre los receptores cannabinoides?

Tenemos un equipo de especialistas esperandonte para contestar cualquier duda

Receptores CB1

Se encuentran principalmente en el sistema nervioso central SNC, en mayor proporción en ganglios basales, cerebelo, neocortex e hipocampo, la cual es una zona esencial en los procesos de aprendizaje y memoria (Herkenham y cols., 1991) [1], localizados en áreas relacionadas con funciones cognitivas, memoria, ansiedad, dolor, percepción sensorial, percepción visceral, coordinación motora y funciones endocrinas. Se encuentran en baja proporción en el sistema inmune, sistema nervioso periférico, testículos, corazón, intestino delgado, próstata, útero, medula ósea, y endotelio vascular.

Se puede observar una relación estrecha entre la distribución de los receptores CB1 y los efectos farmacológicos producidos por los cannabinoides. La gran presencia en los ganglios basales se correlaciona por ejemplo con los efectos sobre la actividad locomotora y la presencia en áreas del hipocampo y del córtex cerebral con los efectos sobre la memoria, el aprendizaje y el efecto anticonvulsivante. (Kantona y Freund, 2012; Lu y Mackie., 2016; Mechoulam, 2016; Macarrone y cols., 2015) [2]. Los receptores CB1 son los responsables del efecto psicoactivo del cannabis.

«Los primeros receptoress descritos fueron CB1 y CB2»

Dr. Mariano García de Palau

Receptores CB2

Los receptores CB2 se encuentran predominantemente en estructuras relacionadas con el sistema inmunitario: Línea linfoide (Linfocitos B y T), línea mieloide (Monocitos, Macrófagos, Granulocítos, Mastócitos), células gliales del SNC y bazo (Galiègue y cols., 1995) [6]. En menor proporción están presentes en en células de otros tejidos y órganos periféricos como corazón, endotelio, huesos, hígado y páncreas. En el tejido nervioso los niveles de CB2 son muchos más bajos que los niveles de CB1. Los receptores CB2 del SNC están presente sobre todo en células gliales aumentando su presencia significativamente (unas 100 veces) en procesos de inflamación o después de una lesión tisular (Benito y cols., 2008; Di Marzo y cols., 2015; Lu y Mackie., 2016) [7, 8,9]. También se ha descrito su presencia en células progenitoras neuronales y neuronas de la corteza cerebral, hipocampo, globo pálido, áreas límbicas y áreas mesencefálicas (Lanciego y cols 2011; Zhang y cols., 2016) [10]. Se cree que los receptores CB2 son los responsables de las propiedades inmunomoduladores del cannabis. No se ha oberservado que su  activación produzca efectos psicoactivos. [11]

Cannabioides: una prometedora herramienta para el desarrollo de nuevas terapias

Receptores 5-HT1A

Los 5-HT1A son receptores de Serotonina distribuidos principalmente en estructuras del sistema nervioso central como la corteza cerebral, hipocampo, amígdalas y en niveles más bajos también en los ganglios basales y el tálamo (12,13,14). Estos receptores desencadenan diferentes cascadas intracelulares de mensajes químicos que pueden producir una respuesta tanto excitatória como inhibitoria. En nuestro cuerpo están implicados en procesos como la ansiedad, adicción, apetito, sueño, percepción del dolor, náuseas y vómitos, entre otros. El CBD a dosis elevadas puede activar estos receptores provocando un efecto ansiolítico (15,16,17), antidepresivo (17,18)  y neuroprotector (19,20), entre otros.

Receptores del tipo GPR55 y GPR119

Los receptores del tipo GPR se encuentran distribuidos en glándulas adrenales, bazo, sistema digestivo y ampliamente en el SNC: Núcleo Caudado y Putamen, Hipocampo, Tálamo, Hipotálamo, Córtex prefrontal y Cerebelo.

Los GPR podrían representar un puente entre el sistema inmune, el sistema nervioso y el sistema endocrino, por lo que su comprensión arroja terapias a futuro que podrían estar dirigidas al metabolismo lipídico, homeostasis del NA+/K+ u otros iones, así como regular perfiles hormonales. Se ha visto incluso una relación entre ciertos cannabinoides y la intolerancia a glúcidos por lo que se está investigando si estos receptores podrían servir para tratar síndromes relacionados con el metabolismo energético.

Receptor GPR55

Los receptores GPR55 se localizan en regiones del cerebro implicadas en el control de funciones como la memoria, aprendizaje y la coordinación motora, tales como el cuerpo estriado dorsal, núcleo caudado y putamen, así como en varios tejidos periféricos incluyendo íleon, testículos, bazo, amígdalas, mama, tejido adiposo omental, e incluso en algunas líneas de células endoteliales (21,22). Debido a su amplia distribución en el SNC se le atribuyen diversas funciones que varían según la localización del receptor (23):

  • Núcleo caudado → Inervado por neuronas Dopaminérgicas / funciones de aprendizaje y memoria / movimiento voluntario.
  • Núcleo Putamen → Funciones relacionadas con aprendizaje y movimiento fino / adiadococinesia junto con cerebelo
  • Hipocampo → Memoria, en relación a ciertos tipos / memoria espacial y orientación / gestión ansiedad / hiperactividad.
  • Tálamo → Filtra todos los estímulos sensitivos menos olfato / conecta con lóbulo frontal, emociones, hiperactividad-depresión / regula actividad visceral.
  • Hipotálamo → Regula liberación de hormonas en Hipófisis / conducta alimentaria, ingesta líquidos, apareamiento, agresividad / regulación automática visceral-endocrina.
  • Cerebelo → Funciones motoras, adiadococinesia, equilibrio / funciones cognitivas, atención, lenguaje, música.
  • Cortex Prefrontal → Personalización del individuo, sentimientos / Conductas apáticas, depresivas, compulsión / procesos de atención.

Existen evidencias que indican que el receptor GPR55 desempeña un papel  relevante en la regulación del metabolismo óseo, en el control del dolor   inflamatorio, así como en la proliferación de células tumorales. En tumores de distintos orígenes se ha observado una expresión significativamente más alta en tejidos transformados frente a tejidos sanos. Además, dicha expresión elevada se  ha visto correlacionada con una mayor agresividad tumoral y un peor pronóstico para el paciente (24) y se supone que promueve tanto el crecimiento, la migración  e invasión de células tumorales como la generación in vivo de metástasis (21).

Estudios recientes le atribuyen también una posible implicación en el control de la  sensibilidad al dolor. Se descubrió que los ratones GPR55 -/- los cuales carecen del receptor no presentaron hiperalgesia (hipersensibilidad a estímulos dolorosos)  mecánica en modelos de roedores de dolor inflamatorio y neuropático (25).

Los ligandos con los que podemos actuar sobre este receptor son el CBD (antagonista) y el THC (efecto bifásico → agonista a dosis bajas y antagonista a dosis altas).

«Los receptores GPR55 solo los encontramos en mamíferos, no en aves ni peces. Lo que supone un salto evolutivo, una adaptación más a la complejidad de los mamíferos, respecto a otras especies»

Dr. Mariano García de Palau

Receptor GPR119

El receptor GPR119 muestra un patrón de expresión relativamente estrecho  encontrándose predominantemente en tejidos pancreáticos e intestinales (26,27,28).

Su localización en las células β de los islotes pancreáticos y las células L intestinales enterócrinas, centra la atención en la posible implicación de los      GPR119 en el control de la homeostasis de la glucosa (29) y la obesidad (30).

GPR119 y el tratamiento de la obesidad

Estudios in vitro y con modelos animales han mostrado que su modulación produce efectos beneficiosos en la homeostasis de la glucosa, reduce la ingesta de alimentos (y por lo tanto limita la ganancia de peso corporal) y posiblemente ayuda a preservar las células beta-β productoras de     insulina en los islotes pancreáticos (31).

GPR119 y la homeostasis de la glucosa

La expresión de GPR119 en las células β de los islotes pancreáticos ha llevado a la hipótesis de que este receptor podría desempeñar un papel en la modulación de la secreción de insulina. En estudios con animales se ha visto que la estimulación de  GPR119 ejerce un doble efecto en la reducción de glucosa en la sangre, actuando  directamente sobre la célula β pancreática promoviendo la   liberacion de insulina, y de manera indirecta a través de las células enteroendócrinas liberando incretinas  como GLP-1 (péptido similar al glucagón) u otros agentes anti-hiperglucémicos (32,  33, 34).

GPR119 y posibles aplicaciones en el descubrimiento de nuevos fármacos

Los actuales datos disponibles sobre los efectos de los agonistas GPR119 en modelos animales indican que podrían ser agentes importantes para el  tratamiento de la diabetes tipo 2 y la obesidad. La liberacion de GPL-1 mediada por estimulacion GPR119 mejora la homeostasis de la glucosas, limitando al mismo tiempo la ingesta de alimentos y el aumento de peso corporal (35,36,37).


Receptores vaniloides de potencial transitorio o TRPV

Se trata de una familia de canales iónicos que modulan el flujo de iones a través de la membrana celular, influyendo de esta manera sobre la conductancia de impulsos nerviosos y la transmisión, modulación e integración de estímulos nocivos (38). Los TRPV en mamíferos estan formados por 6 miembros divididos en 2 grupos según el grado de homología, TRPV1-4 y TRPV5-6 y estan implicados en el reconocimiento de estímulos térmicos y nociceptivos y en mecanismos moduladores de la inflamación local (39,44,45).

Su patrón de distribución tisular es muy amplio, estando presentes en prácticamente todos los tejidos, especialmente en el sistema nervioso central y periférico. 

Son mediadores de una amplia variedad de funciones celulares como la iniciación del dolor, termoregulación, secreción salival, inflamación, tono de la musculatura lisa y homeostasis del calcio y magnesio, entre otras.(47). El hecho de que su función como canal iónico es potenciado por mediadores pro-inflamatorios liberados durante un daño tisular, junto con su amplia distribución en diferentes tejidos, le atribuyen a estos receptores un papel importante en la modulación de procesos de sensibilización inflamatoria de los nociceptores que provocan hiperalgésia en la zona dañada (40,41,42,43). Actualmente se esta investigando acerca de estos receptores y su interrelación con el SEC con el fin de desarrollar nuevas dianas terapéuticas dirigidas al tratamiento analgésico.

Bibliografía sobre los receptores cannabinoides

[1] Herkenham M, Lynn AB, Johnson MR, Melvin LS, de Costa BR y Rice KC (1991). Characterization and localization of cannabinoid receptors in the rat brain: A quantitative in vitro autoradiographic studyJ Neurosci11:563-83.

[2] Katona I, Freund TF. Multiple functions of endocannabinoid signaling in the brain. Annu Rev Neurosci. 2012, 35:529-558

[3] Lu HC, Mackie K. An introduction to the endogenous cannabinoid system. Biol Psychiatry. 2016, 79(7):516-525.

[4] Mechoulam R. Cannabis – the Israeli perspective. J Basic Clin Physiol Pharmacol. 2016, 27(3):181-187.

[5] Macarrone M, Bab I, Biró T, Cabral GA y colsEndocannabinoid signaling at the periphery: 50 years after THC. Trends Pharmacol Sci. 2015, 36(5):277-296.

[6] Galiègue S, Mary S, Marchand J, Dussossoy D y cols. Expression of central and peripheral cannabinoid receptors in human im- mune tissues and leukocyte subpopulations. Eur J Biochem. 1995, 232(1):54-61.

[7] Benito C, Tolón RM, Pazos MR, Núñez E y colsCannabinoid CB2 re- ceptors in human brain inflammation. Br J Pharmacol. 2008, 153(2):277-285.

[8] Di Marzo V, Pisticelli F. The endocannabinoid system and its modulation by phytocannabinoids. Neurotherapeutics. 2015, 12(4):692-698.

[9] Lu HC, Mackie K. An introduction to the endogenous cannabinoid system. Biol Psychiatry. 2016, 79(7):516-525.

[10] Lanciego JL, Barroso-Chinea P, Rico AJ, Conte-Perales L y cols. Expression of the mRNA coding the cannabinoid receptor 2 in the pallidal complex of Macaca fascicularis. J Psychopharmacol. 2011, 25(1):97-104.

[11] Zhang HY, Gao M, Shen H, Bi GH y cols. Expression of functional cannabinoid CB2 receptor in VTA dopamine neurons in rats. Addict Biol. 2016. doi: 10.1111/adb.12367.

[12]  Karolinska Institutet, Department of Clinical Neuroscience, Karolinska Hospital, Stockholm, Sweden ( 1999) Localization of 5-HT1A receptors in the living human brain using [carbonyl-11C]WAY-100635: PET with anatomic standardization techniqueJ Nucl Med. 1999 Jan;40(1):102-9.

[13] Richard A. Glennon, Malgorzata Dukat and Richard B. Westkaemper.  Serotonin Receptor Subtypes and Ligands. American College of Neuropsychoparmacology.

[14] Departament de Neuroquimica i Neurofarmacologia, Institut d’Investigacions Biomèdiques de Barcelona (CSIC), IDIBAPS, Barcelona, Spain.  Serotonin 1A receptors in human and monkey prefrontal cortex are mainly expressed in pyramidal neurons and in a GABAergic interneuron subpopulation: implications for schizophrenia and its treatment.  J Neurochem. 2008 Oct;107(2):488-96. doi: 10.1111/j.1471-4159.2008.05649.x. Epub 2008 Sep 16.

[15] de Mello Schier AR, de Oliveira Ribeiro NP, Coutinho DS, Machado S, Arias-Carrión O, Crippa JA, Zuardi AW, Nardi AE, Silva AC1. Antidepressant-like and anxiolytic-like effects of cannabidiol: a chemical compound of Cannabis sativa. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2014;13(6):953-60.

[16] Leonardo BM Resstel,1 Rodrigo F Tavares,1,* Sabrina FS Lisboa,1,* Sâmia RL Joca,2 Fernando MA Corrêa,1 and Francisco S Guimarães1. 5-HT1A receptors are involved in the cannabidiol-induced attenuation of behavioural and cardiovascular responses to acute restraint stress in rats. Br J Pharmacol. 2009 Jan; 156(1): 181–188.

[17] TV Zanelati,* C Biojone,* FA Moreira, FS Guimarães and SRL Joca. Antidepressant-like effects of cannabidiol in mice: possible involvement of 5-HT1A receptors. Br J Pharmacol. 2010 Jan; 159(1): 122–128.

[18] Campos AC1, Guimarães FS. Involvement of 5HT1A receptors in the anxiolytic-like effects of cannabidiol injected into the dorsolateral periaqueductal gray of rats. Psychopharmacology (Berl). 2008 Aug;199(2):223-30. doi: 10.1007/s00213-008-1168-x. Epub 2008 May 1.

[19] Mishima K, Hayakawa K, Abe K, Ikeda T, Egashira N, Iwasaki K, Fujiwara M. Cannabidiol prevents cerebral infarction via a serotonergic 5-hydroxytryptamine1A receptor-dependent mechanism. Stroke. 2005 May;36(5):1077-82. Epub 2005 Apr 21.

[20] Hayakawa K1, Mishima K, Nozako M, Ogata A, Hazekawa M, Liu AX, Fujioka M, Abe K, Hasebe N, Egashira N, Iwasaki K, Fujiwara M. Repeated treatment with cannabidiol but not Delta9-tetrahydrocannabinol has a neuroprotective effect without the development of tolerance. Neuropharmacology. 2007 Mar;52(4):1079-87. Epub 2007 Feb 21.

[21]- Sawzdargo M, Nguyen T, Lee DK, Lynch KR, Cheng R, Heng HH et al. (1999). Identification and cloning of three novel human G protein-coupled receptor genes GPR52, PsiGPR53 and GPR55: GPR55 is extensively expressed in human brain. Brain Res Mol Brain Res 64: 193–198.

[22]- Ryberg E, Larsson N, Sjogren S, Hjorth S, Hermansson NO, Leonova J et al. (2007). The orphan receptor GPR55 is a novel cannabinoid receptor. Br J Pharmacol 152: 1092–1101.

[23]- Marichal-Cancino BA, Fajardo-Valdez A, Ruiz-Contreras AE, Mendez-Diaz M, Prospero-Garcia O. Advances in the physiology of GPR55 in the central nervous system. Curr Neuropharmacol. 2016.

[24]- E Pérez-Gómez, C Andradas, J M Flores, M Quintanilla, J M Paramio, M Guzmán and C SánchezOncogene 32, 2534-2542 (16 May 2013).

[25]- Staton PC, Hatcher JP, Walker DJ, et al. The putative cannabinoid receptor GPR55 plays a role in mechanical hyperalgesia associated with inflammatory and neuropathic pain. Pain. 2008;139(1):225–236.

[26]- Overton HA, Babbs AJ, Doel SM, Fyfe MC, Gardner LS, Griffin G, Jackson HC, Procter MJ, Rasamison CM, Tang-Christensen M, Widdowson PS, Williams GM, Reynet C (Mar 2006). «Deorphanization of a G protein-coupled receptor for oleoylethanolamide and its use in the discovery of small-molecule hypophagic agents». Cell Metabolism3 (3): 167–75.

[27] – A role for beta-cell-expressed G protein-coupled receptor 119 in glycemic control by enhancing glucose-dependent insulin release.Chu ZL, Jones RM, He H, Carroll C, Gutierrez V, Lucman A, Moloney M, Gao H, Mondala H, Bagnol D, Unett D, Liang Y, Demarest K, Semple G, Behan DP, Leonard J Endocrinology. 2007 Jun; 148(6):2601-9.

[28]-. Lysophosphatidylcholine enhances glucose-dependent insulin secretion via an orphan G-protein-coupled receptor. Soga T, Ohishi T, Matsui T, Saito T, Matsumoto M, Takasaki J, Matsumoto S, Kamohara M, Hiyama H, Yoshida S, Momose K, Ueda Y, Matsushime H, Kobori M, Furuichi K Biochem Biophys Res Commun. 2005 Jan 28; 326(4):744-51.

[29] -N-Oleoyldopamine Enhances Glucose Homeostasis through the Activation of GPR119Zhi-Liang Chu Chris Carroll Ruoping Chen Jean Alfonso Veronica GutierrezHongmei He Annette Lucman Charles Xing Kristen Sebring Jinyao Zhou Molecular Endocrinology, Volume 24, Issue 1, 1 January 2010, Pages 161–170.

[30]- Deorphanization of a G protein-coupled receptor for oleoylethanolamide and its use in the discovery of small-molecule hypophagic agents. Overton HA, Babbs AJ, Doel SM, Fyfe MC, Gardner LS, Griffin G, Jackson HC, Procter MJ, Rasamison CM, Tang-Christensen M, Widdowson PS, Williams GM, Reynet C Cell Metab. 2006 Mar; 3(3):167-75.

[31] 24-Li Y, Hansotia T, Yusta B, Ris F, Halban PA, Drucker DJ. Glucagon-like peptide-1 receptor signaling modulates beta cell apoptosis. J Biol Chem. 2003;278:471–478.

[32] Upregulated insulin secretion in insulin-resistant mice: evidence of increased islet GLP1 receptor levels and GPR119-activated GLP1 secretion. Ahlkvist L, Brown K, Ahrén B. Endocr Connect.  2013 Mar 18;2(2):69-78. Print 2013 Jun 1.

[33] Gastric inhibitory polypeptide and glucagon-like peptide-1 in the pathogenesis of type 2 diabetes. Nauck MA, Baller B, Meier JJ. Diabetes.  2004 Dec;53 Suppl 3:S190-6.

[34] Gromada J, Brock B, Schmitz O, Rorsman P(2004). Glucagon-like peptide-1: regulation of insulin secretion and therapeutic potential. Basic Clin Pharmacol Toxicol 95: 252–262.

[35] The Multiple Actions of GLP-1 on the Process of Glucose-Stimulated Insulin Secretion. Patrick E. MacDonaldWasim El-kholyMichael J. RiedelAnne Marie F. SalapatekPeter E. LightMichael B. Wheeler. Diabetes 2002 Dec; 51(suppl 3): S434-S442.

[36] Drucker DJ (2006). The biology of incretin hormones. Cell Metab 3: 153–165.

[37] Holst JJ (2006). Glucagon-like peptide-1: from extract to agent. The Claude Bernard Lecture, 2005. Diabetologia 49: 253–260.

[38] VENKATACHALAN, K. Y MONTELL, C. (2007) TRPchannels. Annu. Rev. Biochem. 76: 387-417.

[39] CATERINA, M.J. Y JULIUS, D.D. (2001) The vanilloid receptor: a molecular gateway to the pain pathway. Annu. Rev. Neurosci. 24: 487-517.

[40] Impaired nociception and pain sensation in mice lacking the capsaicin receptor. Caterina MJ, Leffler A, Malmberg AB, Martin WJ, Trafton J, Petersen-Zeitz KR, Koltzenburg M, Basbaum AI, Julius D Science. 2000 Apr 14; 288(5464):306-13.

[41] BELMONTE, C. Y VIANA, F. (2008) Molecular and cellular limits to somatosensory specificity. Mol. Pain. 4: 14.

[42] Cui M, Honore P, Zhong C, Gauvin D, Mikusa J, Hernandez G, Chandran P, Gomtsyan A, Brown B, Bayburt EK, Marsh K, Bianchi B, McDonald H, Niforatos W, Neelands TR, Moreland RB, Decker MW, Lee CH, Sullivan JP, Faltynek CR (2006). «TRPV1 receptors in the CNS play a key role in broad-spectrum analgesia of TRPV1 antagonists». J. Neurosci. 26 (37): 9385–93.

[43] Cellular mechanisms of neurogenic inflammation.Richardson JD, Vasko MR J Pharmacol Exp Ther. 2002 Sep; 302(3):839-45.

[44]  The capsaicin receptor: a heat-activated ion channel in the pain pathway. Caterina MJ, Schumacher MA, Tominaga M, Rosen TA, Levine JD, Julius D Nature. 1997 Oct 23; 389(6653):816-24.

[45]- Kym PR, Kort ME, Hutchins CW: Analgesic potential of TRPV1 antagonists. Biochem Pharmacol. 2009, 78: 211-216. 10.1016/j.bcp.2009.02.014

[46] Nilius B, OwsianikG. The transient receptor potential family of ion channels. Genome Biol. 2011;12(3):218.

[47] Canales iónicos Receptores de Potencial Transitorio y su papel protagónico en la terapia analgésica. DraC. Loipa Galán Martínez,MSc. Rafael Damián Souto Cárdenas,II DraC. Suria Valdés García, III Dr. Enrique Minaberriet ConceiroIIIRev Cubana de Investigaciones Biomédicas. 2015;34(3).

[48]-BELMONTE, C. Y VIANA, F. (2008) Molecular and cellular limits to somatosensory specificity. Mol. Pain. 4: 14

¿Quieres saber más sobre los receptores cannabinoides?

Tenemos un equipo de especialistas esperandonte para contestar cualquier duda