Les Récepteurs Cannabinoïdes

 

Malgré l’usage médical et récréatif du cannabis durant des siècles, l’identité de son principal constituant psychotrope est restée inconnu jusqu’en 1964, lorsque Rafael Mechoulam, Yechiel Gaoni et Habib Edery de l’Institut de Sciences Weizmann à Rehovot (Israël), isolèrent pour la première fois le Delta-9-tetrahidrocannabinol (THC). Par la suite, on a établi que ce composant était responsable des effets psychotropes de la plante. Plus de deux décennies plus tard, on a découvert que l’effet psychotrope se produisait grâce à l’interaction des cannabinoïdes avec une série de récepteurs spécifiques présents dans les cellules nerveuses.

Ce n’est qu’en 1988, grâce à des expériences utilisant le CP55940 radio-marqué, que le premier de ces récepteurs fut finalement identifié (1). Ce récepteur appelé cannabinoïde 1 (CB1), se trouve principalement dans le Système Nerveux Central (CNS) et les organes périphériques (2).

Le second récepteur cannabinoïde (CB2) fut découvert en 1993 grâce à des moyens techniques de clonage par homologie. Le récepteur CB2 se révèle être différent, tant dans la séquence d’acides aminés que dans sa répartition dans notre corps, en se trouvant principalement dans les tissus périphériques en relation avec le système immunitaire (spécialement dans les lymphocytes B) mais également, en moindre quantité, dans le tissu nerveux (3).

Le THC est le lien principal des deux récepteurs ayant une affinité plus élevée avec les récepteurs CB1 que pour les CB2. (4)

Aujourd’hui, nous savons qu’il existe d’autres récepteurs en relation avec le système endocannabinoïde comme par exemple les récepteurs métabotropiques GPR55, GPR119, GPR18 et les récepteurs vanilloïdes à potentiel transitoire (TRPV). (5)

 

Receptores cannabinoides | Kalapa Clinic

Les Récepteurs CB1

Ils se trouvent principalement dans le Système Nerveux Central (SNC), en plus grande proportion dans des ganglions basaux, le cervelet, le néocortex, et l’hippocampe, qui est une zone essentielle dans le processus d’apprentissage et de la mémoire (Herkenham et cols., 1991) (1), localisés dans des zones en relations avec les fonctions cognitives, de la mémoire, l’anxiété, la douleur, la perception sensorielle, la perception viscérale, la coordination moteur et les fonctions endocrines. Ils se trouvent également en plus faible proportion dans le système immunitaire, le système nerveux périphérique, les testicules, le cœur, l’intestin grêle, la prostate, l’utérus, la moelle osseuse et l’endothélium vasculaire.

On peut observer une relation étroite entre la répartition des récepteurs CB1 et les effets pharmacologiques produits par les cannabinoïdes. La grande présence dans les ganglions basaux est corrélée par exemple avec les effets sur l’activité locomotrice et la présence dans les zones de l’hippocampe et du cortex cérébral avec les effets sur la mémoire, l’apprentissage et l’effet anticonvulsif (Kantona y Freund, 2012 ; Lu et Mackie., 2016 ; Mechoulam, 2016 ; Macarrone et cols., 2015) (2). Les récepteurs CB1 sont les responsables de l’effet psychoactif du cannabis.

Les Récepteurs Cannabinoides CB2

Les récepteurs CB2 se trouvent de manière prédominante dans les structures en relation avec le système immunitaire : la Ligne Lymphoïde (lymphocytes B et T), la ligne myéloïde (monocytes, macrophages, granulocytes, mastocytes), les cellules gliales du SNC et de la rate (Galilègue et cols. 1995) (6). En moindre proportion, ils sont présents également dans les cellules d’autres tissus et organes périphériques comme le cœur, l’endothélium, les os, le foie et le pancréas. Dans le tissu nerveux, les niveaux de CB2 sont beaucoup plus bas que les niveaux de CB1. Les récepteurs CB2 du SNC sont présents surtout dans les cellules gliales en augmentant su présence significativement (environ 100 fois) dans les processus d’inflammation ou après une lésion tissulaire (Benito et cols., 2008 ; Di Marzo et cols. 2015 ; Lu y Mackie., 2016) (7,8,9). On décrit également sa présence dans les cellules pro-génitrices neuronales et les neurones du cortex cérébral, l’hippocampe, le globus pallidus, les zones limbiques et les zones mésencéphaliques (Lanciego et cols 2011 ; Zhang et cols., 2016) (10). On pense que les récepteurs CB2 sont les responsables des propriétés immuno-modulatrices du cannabis. On n’a pas observé que son activation produisait des effets psychoactifs (11).

Les Récepteurs 5-HT1A

Les 5-HT1A sont des récepteurs de Sérotonine présents essentiellement dans les structures du système nerveux central comme le cortex cérébral, l’hippocampe, les amygdales et en moindre mesure dans les ganglions basaux et le thalamus (12,13, 14). Ces récepteurs provoquent différentes cascades intracellulaires de messages chimiques qui peuvent produire une réponse tant excitante qu’inhibante. Dans notre corps sont impliqués des processus comme l’anxiété, l’addiction, l’appétit, le sommeil, la perception de la douleur, les nausées et vomissements entre autres. Le CBD, à doses élevées, peut activer ces récepteurs en provoquant un effet anxiolytique (15,16,17), antidépressif (17,18) et neuroprotecteur (19,20) entre autres.

Les Récepteurs de type GPR55 et GPR119

Receptores cannabinoides GPR | Kalapa Clinic

 

Les récepteurs du type GPR se situent dans les glandes surrénales, la rate, le système digestif et principalement dans le SNC : le noyau caudé et le Putamen, l’Hippocampe, le Thalamus, l’Hypothalamus, le Cortex préfrontal et le Cervelet.

 

Les GPR pourraient représenter un lien entre le système immunitaire, le système nerveux et le système endocrine. En vue de ce lien, on peut imaginer des thérapies futures dirigées sur le métabolisme lipidique, l’homéostasie du NA +/K + ou d’autres ions, ou la régulation des profils hormonaux. On a même découvert une relation entre certains cannabinoides et l’intolérance aux glucides pour laquelle on avait recherché si ces récepteurs pouvaient servir à traiter des syndromes relatifs au métabolisme énergétique.

Le Récepteur GPR55

Les récepteurs GPR55 se situent dans les régions du cerveau impliqués dans le contrôle des fonctions comme la mémoire, l’apprentissage et la coordination motrice comme telles que le striatum dorsal, le noyau caudé et le putamen, ainsi que divers tissus périphériques incluant l’iléon, les testicules la rate, les amygdales, les seins, le tissu adipeux épiloïque et même dans certaines lignes des cellules endothéliales (21,22). En raison de sa large distribution dans le SNC, on lui attribue diverses fonctions diverses qui varient selon la localisation du récepteur (23) :

  • Noyau Caudé → Inféré par les neurones Dopaminergiques / fonctions d’apprentissage et de mémoire / mouvement volontaire.
  • Putamen Nucleus → Fonctions liées à l’apprentissage et au mouvement fin. Adiadococinésie avec le cervelet
  • Hippocampe → Inféré par les neurones Dopaminergiques / fonctions d’apprentissage et de mémoire / mouvement volontaire. Mémoire en relation avec certains types/ mémoire spatiale et orientation/ gestion de l’anxiété / hyperactivité.
  • Thalamus → Filtre tous les stimuli sensoriels sauf l’odorat / se connecte au lobe frontal, aux émotions, à l’hyperactivité-dépression/ régule l’activité viscérale.
  • Hypothalamus → Régule la libération d’hormones dans l’hypophyse / comportement alimentaire, apport liquidien, accouplement, agressivité / régulation viscérale-endocrine automatique.
  • Cervelet → Fonctions motrices, adiadococinésie, équilibre / fonctions cognitives, attention, langage, musique.
  • Cortex préfrontal → Personnalisation de l’individu, sentiments / comportement apathique, dépression, processus d’attention.

Il existe des preuves que le récepteur GPR55 joue un rôle important dans la régulation du métabolisme osseux, dans le contrôle de la douleur inflammatoire, ainsi que dans la prolifération des cellules tumorales. Dans les tumeurs d’origines différentes, une expression significativement plus élevée a été observée dans les tissus transformés contre les tissus sains. De plus, cette expression élevée a été corrélée avec une plus grande agressivité tumorale et un pronostique plus mauvais pour le patient (24) et est supposée favoriser la croissance, la migration et l’invasion des cellules tumorales ainsi que la génération de métastases in vivo (21).

Des études récentes lui attribuent également une possible implication dans le contrôle de la sensibilité à la douleur. On a découvert que les souris dépourvues de récepteur GPR55 -/- ne présentaient pas d’hypersensibilité mécanique (hypersensibilité aux stimuli douloureux) chez les rongeurs tests pour la douleur inflammatoire et neuropathique (25).

Les liens avec lesquels nous pouvons agir sur ce récepteur sont le CBD (antagoniste) et le THC (effet biphasique è agoniste à faible dose et antagoniste à forte dose).

 

Les Récepteurs GPR119

 

Le récepteur GPR119 démontre un profil d’expression relativement proche à celui que l’on trouve principalement dans les tissus pancréatiques et intestinaux (26,27,28).

Sa localisation dans les cellules β des îlots pancréatiques et des cellules L intestinales entérococciques attire l’attention sur l’implication possible des GPR119 dans le contrôle de l’homéostasie du glucose (29) et de l’obésité (30).

   Le GPR119 et le traitement pour l’obésité

Des études in vitro avec des modèles animaux ont démontré que sa modulation produisait des effets bénéfiques sur l’homéostasie du glucose, en réduisant l’apport des aliments (et par conséquent limitant la prise de poids) et pourrait possiblement aider à préserver les cellules béta-β qui produisent de l’insuline dans les îlots pancréatiques (31).

    Le GPR119 et l’homéostasie du glucose

L’expression du GPR119 dans les cellules β des îlots pancréatiques a conduit à l’hypothèse que ce récepteur jouait un rôle important dans la modulation de la sécrétion d’insuline. Dans des études avec des animaux, on a observé que la stimulation du GPR119 exerçait un double effet sur la réduction de glucose dans le sang, agissant directement sur la cellule β pancréatique favorisant la libération d’insuline, et indirectement par les cellules entéro-endocrines libérant des incrétines telles que GLP-1 (peptide de type glucagon) ou d’autres agents anti-hyperglycémiques (32, 33, 34).

   Le GPR119 et ses possibles applications dans la découverte de nouveaux traitements

Les données disponibles actuellement sur les effets des agonistes GPR119 sur modèles animaux indiquent qu’ils pourraient être des agents importants pour le traitement du diabète de type 2 et l’obésité. La libération de GPL-1 grâce à la stimulation du GPR119 améliore l’homéostasie du glucose, en limitant en même temps l’ingestion d’aliments et la prise de poids (35,36,37).

Les Récepteurs vanilloïdes à potentiel transitoire ou TRPV

Il s’agit d’une famille de canaux ioniques qui modulent le flux d’ions à travers la membrane cellulaire, en influant de cette manière la conductance de l’influx nerveux et la transmission, la modulation et l’intégration des stimuli nocifs (38). Les TRPV chez les mammifères sont formés par 6 membres répartis e 2 groupes selon le degré d’homologie, TRPV 1-4 et TRPV 5-6, et sont impliqués dans la reconnaissance des stimuli thermiques et nociceptifs, et dans les mécanismes modulant l’inflammation locale (39, 44, 45).

Son mode de distribution tissulaire est très large, étant présent dans pratiquement tous les tissus, en particulier dans le SNC et périphérique. Ils interviennent dans une grande variété de fonctions cellulaires telles que l’initiation de la douleur, la thermorégulation, la sécrétion salivaire, l’inflammation, le tonus musculaire lisse et l’homéostasie du calcium et du magnésium, entre autres (47). Le fait que sa fonction de canal ionique soit renforcée par des médiateurs pro-inflammatoires libérés lors de lésions tissulaires, ainsi que sa large distribution dans différents tissus, attribuent à ces récepteurs un rôle important dans la modulation des processus de sensibilisation inflammatoire des nocicepteurs qui provoquent une hyperalgésie dans la zone endommagée (40, 41, 42, 43). Actuellement, nous étudions ces récepteurs et leur interaction avec le SEC afin de développer de nouvelles cibles thérapeutiques visant le traitement analgésique.

Bibliographie sur les récepteurs cannabinoïdes

[1] Herkenham M, Lynn AB, Johnson MR, Melvin LS, de Costa BR y Rice KC (1991). Characterization and localization of cannabinoid receptors in the rat brain: A quantitative in vitro autoradiographic studyJ Neurosci11:563-83.

[2] Katona I, Freund TF. Multiple functions of endocannabinoid signaling in the brain. Annu Rev Neurosci. 2012, 35:529-558

[3] Lu HC, Mackie K. An introduction to the endogenous cannabinoid system. Biol Psychiatry. 2016, 79(7):516-525.

[4] Mechoulam R. Cannabis – the Israeli perspective. J Basic Clin Physiol Pharmacol. 2016, 27(3):181-187.

[5] Macarrone M, Bab I, Biró T, Cabral GA y colsEndocannabinoid signaling at the periphery: 50 years after THC. Trends Pharmacol Sci. 2015, 36(5):277-296.

[6] Galiègue S, Mary S, Marchand J, Dussossoy D y cols. Expression of central and peripheral cannabinoid receptors in human im- mune tissues and leukocyte subpopulations. Eur J Biochem. 1995, 232(1):54-61.

[7] Benito C, Tolón RM, Pazos MR, Núñez E y colsCannabinoid CB2 re- ceptors in human brain inflammation. Br J Pharmacol. 2008, 153(2):277-285.

[8] Di Marzo V, Pisticelli F. The endocannabinoid system and its modulation by phytocannabinoids. Neurotherapeutics. 2015, 12(4):692-698.

[9] Lu HC, Mackie K. An introduction to the endogenous cannabinoid system. Biol Psychiatry. 2016, 79(7):516-525.

[10] Lanciego JL, Barroso-Chinea P, Rico AJ, Conte-Perales L y cols. Expression of the mRNA coding the cannabinoid receptor 2 in the pallidal complex of Macaca fascicularis. J Psychopharmacol. 2011, 25(1):97-104.

[11] Zhang HY, Gao M, Shen H, Bi GH y cols. Expression of functional cannabinoid CB2 receptor in VTA dopamine neurons in rats. Addict Biol. 2016. doi: 10.1111/adb.12367.

[12]  Karolinska Institutet, Department of Clinical Neuroscience, Karolinska Hospital, Stockholm, Sweden ( 1999) Localization of 5-HT1A receptors in the living human brain using [carbonyl-11C]WAY-100635: PET with anatomic standardization techniqueJ Nucl Med. 1999 Jan;40(1):102-9.

[13] Richard A. Glennon, Malgorzata Dukat and Richard B. Westkaemper.  Serotonin Receptor Subtypes and Ligands. American College of Neuropsychoparmacology.

[14] Departament de Neuroquimica i Neurofarmacologia, Institut d’Investigacions Biomèdiques de Barcelona (CSIC), IDIBAPS, Barcelona, Spain.  Serotonin 1A receptors in human and monkey prefrontal cortex are mainly expressed in pyramidal neurons and in a GABAergic interneuron subpopulation: implications for schizophrenia and its treatment.  J Neurochem. 2008 Oct;107(2):488-96. doi: 10.1111/j.1471-4159.2008.05649.x. Epub 2008 Sep 16.

[15] de Mello Schier AR, de Oliveira Ribeiro NP, Coutinho DS, Machado S, Arias-Carrión O, Crippa JA, Zuardi AW, Nardi AE, Silva AC1. Antidepressant-like and anxiolytic-like effects of cannabidiol: a chemical compound of Cannabis sativa. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2014;13(6):953-60.

[16] Leonardo BM Resstel,1 Rodrigo F Tavares,1,* Sabrina FS Lisboa,1,* Sâmia RL Joca,2 Fernando MA Corrêa,1 and Francisco S Guimarães1. 5-HT1A receptors are involved in the cannabidiol-induced attenuation of behavioural and cardiovascular responses to acute restraint stress in rats. Br J Pharmacol. 2009 Jan; 156(1): 181–188.

[17] TV Zanelati,* C Biojone,* FA Moreira, FS Guimarães and SRL Joca. Antidepressant-like effects of cannabidiol in mice: possible involvement of 5-HT1A receptors. Br J Pharmacol. 2010 Jan; 159(1): 122–128.

[18] Campos AC1, Guimarães FS. Involvement of 5HT1A receptors in the anxiolytic-like effects of cannabidiol injected into the dorsolateral periaqueductal gray of rats. Psychopharmacology (Berl). 2008 Aug;199(2):223-30. doi: 10.1007/s00213-008-1168-x. Epub 2008 May 1.

[19] Mishima K, Hayakawa K, Abe K, Ikeda T, Egashira N, Iwasaki K, Fujiwara M. Cannabidiol prevents cerebral infarction via a serotonergic 5-hydroxytryptamine1A receptor-dependent mechanism. Stroke. 2005 May;36(5):1077-82. Epub 2005 Apr 21.

[20] Hayakawa K1, Mishima K, Nozako M, Ogata A, Hazekawa M, Liu AX, Fujioka M, Abe K, Hasebe N, Egashira N, Iwasaki K, Fujiwara M. Repeated treatment with cannabidiol but not Delta9-tetrahydrocannabinol has a neuroprotective effect without the development of tolerance. Neuropharmacology. 2007 Mar;52(4):1079-87. Epub 2007 Feb 21.

[21]- Sawzdargo M, Nguyen T, Lee DK, Lynch KR, Cheng R, Heng HH et al. (1999). Identification and cloning of three novel human G protein-coupled receptor genes GPR52, PsiGPR53 and GPR55: GPR55 is extensively expressed in human brain. Brain Res Mol Brain Res 64: 193–198.

[22]- Ryberg E, Larsson N, Sjogren S, Hjorth S, Hermansson NO, Leonova J et al. (2007). The orphan receptor GPR55 is a novel cannabinoid receptor. Br J Pharmacol 152: 1092–1101.

[23]- Marichal-Cancino BA, Fajardo-Valdez A, Ruiz-Contreras AE, Mendez-Diaz M, Prospero-Garcia O. Advances in the physiology of GPR55 in the central nervous system. Curr Neuropharmacol. 2016.

[24]- E Pérez-Gómez, C Andradas, J M Flores, M Quintanilla, J M Paramio, M Guzmán and C SánchezOncogene 32, 2534-2542 (16 May 2013).

[25]- Staton PC, Hatcher JP, Walker DJ, et al. The putative cannabinoid receptor GPR55 plays a role in mechanical hyperalgesia associated with inflammatory and neuropathic pain. Pain. 2008;139(1):225–236.

[26]- Overton HA, Babbs AJ, Doel SM, Fyfe MC, Gardner LS, Griffin G, Jackson HC, Procter MJ, Rasamison CM, Tang-Christensen M, Widdowson PS, Williams GM, Reynet C (Mar 2006). « Deorphanization of a G protein-coupled receptor for oleoylethanolamide and its use in the discovery of small-molecule hypophagic agents ». Cell Metabolism3 (3): 167–75.

[27] – A role for beta-cell-expressed G protein-coupled receptor 119 in glycemic control by enhancing glucose-dependent insulin release.Chu ZL, Jones RM, He H, Carroll C, Gutierrez V, Lucman A, Moloney M, Gao H, Mondala H, Bagnol D, Unett D, Liang Y, Demarest K, Semple G, Behan DP, Leonard J Endocrinology. 2007 Jun; 148(6):2601-9.

[28]-. Lysophosphatidylcholine enhances glucose-dependent insulin secretion via an orphan G-protein-coupled receptor. Soga T, Ohishi T, Matsui T, Saito T, Matsumoto M, Takasaki J, Matsumoto S, Kamohara M, Hiyama H, Yoshida S, Momose K, Ueda Y, Matsushime H, Kobori M, Furuichi K Biochem Biophys Res Commun. 2005 Jan 28; 326(4):744-51.

[29] -N-Oleoyldopamine Enhances Glucose Homeostasis through the Activation of GPR119 Zhi-Liang Chu Chris Carroll Ruoping Chen Jean Alfonso Veronica GutierrezHongmei He Annette Lucman Charles Xing Kristen Sebring Jinyao Zhou  Molecular Endocrinology, Volume 24, Issue 1, 1 January 2010, Pages 161–170.

[30]- Deorphanization of a G protein-coupled receptor for oleoylethanolamide and its use in the discovery of small-molecule hypophagic agents. Overton HA, Babbs AJ, Doel SM, Fyfe MC, Gardner LS, Griffin G, Jackson HC, Procter MJ, Rasamison CM, Tang-Christensen M, Widdowson PS, Williams GM, Reynet C Cell Metab. 2006 Mar; 3(3):167-75.

[31] 24-Li Y, Hansotia T, Yusta B, Ris F, Halban PA, Drucker DJ. Glucagon-like peptide-1 receptor signaling modulates beta cell apoptosis. J Biol Chem. 2003;278:471–478.

[32] Upregulated insulin secretion in insulin-resistant mice: evidence of increased islet GLP1 receptor levels and GPR119-activated GLP1 secretion. Ahlkvist L, Brown K, Ahrén B. Endocr Connect.  2013 Mar 18;2(2):69-78. Print 2013 Jun 1.

[33] Gastric inhibitory polypeptide and glucagon-like peptide-1 in the pathogenesis of type 2 diabetes. Nauck MA, Baller B, Meier JJ. Diabetes.  2004 Dec;53 Suppl 3:S190-6.

[34] Gromada J, Brock B, Schmitz O, Rorsman P(2004). Glucagon-like peptide-1: regulation of insulin secretion and therapeutic potential. Basic Clin Pharmacol Toxicol 95: 252–262.

[35] The Multiple Actions of GLP-1 on the Process of Glucose-Stimulated Insulin Secretion. Patrick E. MacDonaldWasim El-kholyMichael J. RiedelAnne Marie F. SalapatekPeter E. LightMichael B. Wheeler. Diabetes 2002 Dec; 51(suppl 3): S434-S442.

[36] Drucker DJ (2006). The biology of incretin hormones. Cell Metab 3: 153–165.

[37] Holst JJ (2006). Glucagon-like peptide-1: from extract to agent. The Claude Bernard Lecture, 2005. Diabetologia 49: 253–260.

[38] VENKATACHALAN, K. Y MONTELL, C. (2007) TRPchannels. Annu. Rev. Biochem. 76: 387-417.

[39] CATERINA, M.J. Y JULIUS, D.D. (2001) The vanilloid receptor: a molecular gateway to the pain pathway. Annu. Rev. Neurosci. 24: 487-517.

[40] Impaired nociception and pain sensation in mice lacking the capsaicin receptor. Caterina MJ, Leffler A, Malmberg AB, Martin WJ, Trafton J, Petersen-Zeitz KR, Koltzenburg M, Basbaum AI, Julius D Science. 2000 Apr 14; 288(5464):306-13.

[41] BELMONTE, C. Y VIANA, F. (2008) Molecular and cellular limits to somatosensory specificity. Mol. Pain. 4: 14.

[42] Cui M, Honore P, Zhong C, Gauvin D, Mikusa J, Hernandez G, Chandran P, Gomtsyan A, Brown B, Bayburt EK, Marsh K, Bianchi B, McDonald H, Niforatos W, Neelands TR, Moreland RB, Decker MW, Lee CH, Sullivan JP, Faltynek CR (2006). « TRPV1 receptors in the CNS play a key role in broad-spectrum analgesia of TRPV1 antagonists ». J. Neurosci. 26 (37): 9385–93.

[43] Cellular mechanisms of neurogenic inflammation.Richardson JD, Vasko MR J Pharmacol Exp Ther. 2002 Sep; 302(3):839-45.

[44]  The capsaicin receptor: a heat-activated ion channel in the pain pathway. Caterina MJ, Schumacher MA, Tominaga M, Rosen TA, Levine JD, Julius D Nature. 1997 Oct 23; 389(6653):816-24.

[45]- Kym PR, Kort ME, Hutchins CW: Analgesic potential of TRPV1 antagonists. Biochem Pharmacol. 2009, 78: 211-216. 10.1016/j.bcp.2009.02.014

[46] Nilius B, Owsianik G. The transient receptor potential family of ion channels. Genome Biol. 2011;12(3):218.

[47] Canales iónicos Receptores de Potencial Transitorio y su papel protagónico en la terapia analgésica. DraC. Loipa Galán Martínez,MSc. Rafael Damián Souto Cárdenas,II DraC. Suria Valdés García, III Dr. Enrique Minaberriet ConceiroIIIRev Cubana de Investigaciones Biomédicas. 2015;34(3).

[48]-BELMONTE, C. Y VIANA, F. (2008) Molecular and cellular limits to somatosensory specificity. Mol. Pain. 4: 14.

SI VOUS DESIREZ COMMENCER UN TRAITEMENT A BASE DE CANNABINOIDES, ECRIVEZ-NOUS

Je veux en savoir plus

Últimas publicaciones sobre cannabis medicinal

  • cannabinoids children enfants

Cannabinoïdes et enfants

13,12, 2018|Commentaires fermés sur Cannabinoïdes et enfants

De nombreuses maladies graves peuvent affecter les enfants, parmi lesquelles on peut citer l’épilepsie, le trouble du déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH), l’autisme, ou la paralysie cérébrale. Lorsqu’un enfant naît avec l’une de ses [...]

  • lupus

Gérer le Lupus avec des cannabinoïdes

05,12, 2018|Commentaires fermés sur Gérer le Lupus avec des cannabinoïdes

Le Lupus est une maladie auto-immune chronique. On estime qu’il affecte environ 5 millions de personnes dans le monde, et est plus répandu chez les femmes (90%) que chez les hommes. Le Lupus se caractérise [...]

  • CINV-Nausées et Vomissements

La thérapie aux cannabinoïdes pour les Nausées et Vomissements Consécutifs à la Chimiothérapie

29,11, 2018|Commentaires fermés sur La thérapie aux cannabinoïdes pour les Nausées et Vomissements Consécutifs à la Chimiothérapie

La chimiothérapie est certainement l’un des traitements les plus courants pour le cancer. Elle est souvent utilisée en conjonction avec d’autres thérapies, comme la chirurgie. Le principal objectif est de traiter, ou au moins de [...]

  • cbd cannabidiol

L’usage du Cannabidiol pour traiter les affections cutanées qui ne présentent pas un risque vital

22,11, 2018|Commentaires fermés sur L’usage du Cannabidiol pour traiter les affections cutanées qui ne présentent pas un risque vital

Le Cannabidiol (CBD) est le deuxième composé le plus important trouvé dans la plante de cannabis, après le Tétrahydrocannabinol. On lui vante d’innombrables effets bénéfiques, lui valant d’être considéré comme un médicament homéopathique, ou encore [...]

No votes yet.
Please wait...