Effets

Les cannabinoïdes diminuent la douleur.
Anti inflammatoire
Aide au remplacement des opioïdes
Traitement de la douleur neurophatique
Traitement de la douleur postopératoire

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Qu’est-ce que la douleur chronique ?

Selon l’Association Internationale d’Etude de la douleur (IASP), la douleur se définit comme une « une sensation et une expérience émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle ou décrites en ces termes « . Au niveau mondial, la douleur est une des causes de consultations médicales les plus fréquentes et a une grande influence sur la qualité de vie et l’état général du patient. C’est un symptôme subjectif puisque chaque patient la ressent d’une intensité différente et chacun possède son propre seuil de douleur. Ce seuil dépend tout autant de la partie sensorielle qui indique que quelque chose est perturbé dans le corps, que de la partie biologico-sémantique où influent la dimension psychique et l’interprétation personnelle. Elle est classifiée selon sa durée dans le temps, et si elle est aiguë ou chronique.

La douleur chronique est caractérisée par une durée de plus de 3 à 6 mois

Classification de la douleur chronique

La douleur chronique se caractérise par une durée supérieure à 3-6 mois, elle peut persister même si la cause initiale a disparue et peut se surclasser alors comme douleur nociceptive (causée par le tissu enflammé ou douloureux qui active les nocirécepteurs d’un système nerveux indemne) ou comme douleur neuropathique (causée par une lésion ou un dysfonctionnement du système nerveux).

Due à la forte présence de douleur et le contrôle difficile de la douleur avec des analgésiques (i.e la douleur chronique et neuropathique), un des objectifs fondamentaux de la recherche pharmaceutique est la recherche de nouveaux médicaments antalgiques présentant des avantages face à la médication actuelle. La découverte du système endocannabinoïde et sa révélation comme système de neuro-modulation central et périphérique ont attiré l’attention sur son potentiel thérapeutique comme modulateur de la douleur spécialement pour les maladies comme le cancer, la sclérose en plaques et la fibromyalgie entre autres.

Comment les cannabinoïdes interagissent avec la douleur chronique

Depuis le XIXème siècle, on recherche le pouvoir antalgique des cannabinoïdes dans de nombreuses expériences avec des animaux. Etant donné que tous les êtres humains possèdent des récepteurs cannabinoïdes dans plusieurs structures impliquants la modulation et la transmission de la douleur, il apparait donc logique d’essayer son utilisation comme antalgique dans des situations où les médicaments actuels ne sont pas efficaces ou lorsqu’ils produisent de lourds effets secondaires.

Pour comprendre le potentiel antalgique du cannabis thérapeutique, il est crucial de comprendre la relation entre les mécanismes de transmission de la stimulation douloureuse et du système endocannabinoïde.

Les propriétés antalgiques des cannabinoïdes se doivent principalement à la présence des récepteurs cannabinoïdes CB1 ( et en moindre quantité CB2 et TRPV) au niveau du système nerveux central et périphérique. Une stimulation de la douleur arrive à travers les voies nerveuses à la moelle épinière et d’ici est transmis jusqu’aux zones du cerveau en relations avec le processus de la douleur. L’activation de récepteurs cannabinoïdes présents dans la moelle ou dans le cerveau inhibent la transmission des signaux douloureux. Au niveau périphérique, au-delà de l’inhibition de la transmission de signaux, l’activation des récepteurs CB2 réduit la libération de médiateurs pro-inflammatoires sur la lésion.

Le Système Opioïde

Le système endocannabinoïde est fréquemment considéré comme le système le plus connu et le plus efficace pour le contrôle de la douleur : le système opioïde. Les deux sont présents dans les principales structures nerveuses impliqués dans la transmission de la douleur et on a pu observer un effet synergique entre les deux systèmes du contrôle de la douleur (Manzares y cols., 1999; Yesilyurt y cols., 2003).

Dans une étude croisée en double aveugle réalisée par Wilsey B., la réaction de trente-huit patients souffrant de douleur neuropathique centrale et périphérique mais traités au cannabis a été observée. Il s’est avéré que les patients ont bénéficié d’une réponse analgésique et que les effets psychoactifs étaient minimaux et bien toléré. [1]

Cependant, dans l’étude « la Pharmacologie Clinique et le Médecin« , aucun changement significatif n’est arrivé dans le temps / concernant la concentration de Morphine plasma (l’opiacé) après l’exposition au cannabis, mais nous avons observé une réduction significative de la douleur chronique après l’application de cannabis vaporisé. Il a en donc été conclu que, « le cannabis vaporisé augmentait les effets analgésiques des opiacés sans significativement changer les niveaux plasma, cette combinaison permet de réduire les doses des médicaments et donc les effets secondaires. » [2]

Si l’on se base sur ces données, on peut conclure que l’administration conjointe de cannabinoïdes et d’opioïdes pourrait renforcer l’effet antalgique offrant en plus des avantages de sécurité puisque de cette manière, on réduit la quantité nécessaire d’opioïdes et par conséquent l’apparition d’effets secondaires dus à la prise de ces opioïdes.

Bibliographie sur la Douleur Chronique et l’utilisation des cannabinoïdes

[1] Wilsey B, Marcotte T, Tsodikov A, Millman J, Bentley H, Gouaux B, Fishman S. “A randomized, placebo-controlled, crossover trial of cannabis cigarettes in neuropathic pain”. J Pain. 2008 Jun;9(6):506-21. doi: 10.1016/j.jpain.2007.12.010. Epub 2008 Apr 10.

[2] Abrams DI, Couey P, Shade SB, Kelly ME, Benowitz NL. Cannabinoid-opioid interaction in chronic pain. Clin Pharmacol Ther. 2011 Dec;90(6):844-51. doi: 10.1038/clpt.2011.188. Epub 2011 Nov 2.

[3] D. I. Abrams, MD, C. A. Jay, MD, S. B. Shade, MPH, H. Vizoso, RN, H. Reda, BA, S. Press, BS, M. E. Kelly, MPH, M. C. Rowbotham, MD and K. L. Petersen, Cannabis in painful HIV-associated sensory neuropathy A randomized placebo-controlled trial. MD. Neurology February 13, 2007 vol. 68 no. 7 515-521