Le système des cannabinoïdes endogènes a la capacité de moduler la douleur en régulant l’inflammation ou le gonflement de différentes parties du corps, comme le cerveau. De ce fait, un groupe de chercheurs a réalisé une étude[1] sur le rôle des cannabinoïdes – et donc du récepteur CB2-, dans le dysfonctionnement cognitif postopératoire.

La littérature médicale antérieure à cette étude indiquait que le récepteur cannabinoïde de type 2 pouvait jouer un rôle très important dans le dysfonctionnement cognitif postopératoire. De fait, toutes les études antérieures révélaient que le récepteur CB2 pouvait servir de médiateur aux effets anti-inflammatoires et immunomodulateurs contrôlant l’activité microgliale. Cependant, la fonction de ce récepteur dans la cognition postopératoire n’a toujours pas été étudiée aux travers de recherches.

Quelle fonction remplit le récepteur CB2 après une opération?

Pour déterminer quel rôle pouvait avoir le récepteur CB2, le groupe de chercheurs a soumis plusieurs rats de laboratoires adultes à une chirurgie de fixation intramédullaire pour des fractures du tibia sous anestesie avec isoflurane et agonistes ou antagonistes du récepteur CB2.

L’activité motrice des rats n’a pas été affectée après la chirurgie et les traitements avec les médicaments. Cependant, les rats ont montré des signes de détérioration de la mémoire dépendant de l’hippocampe, accompagné d’une grande expression de facteurs proinflammatoires dans l’hippocampe et le cortex préfrontal, tandis que la mémoire indépendante de l’hippocampe n’a pas été affectée. Lantagoniste du CB2, le JWH133, atténue la perte de mémoire provoquée par la chirurgie.

D’autre part, le traitement avec l’agoniste inverse du CB2, le AM630, a aggravé la perte de mémoire provoquée par la chirurgie, en parallèle à une diminution ou une augmentation de l’expression de facteurs proinflammatoires dans l’hippocampe et le cortex préfrontal. L’expression de CB2R dans l’hippocampe et le cortex préfrontal a augmenté après la chirurgie, mais fut ensuite atténué par le traitement postopératoire avec JWH133. De même, l’expression de molécules CD11b dans l’aire CA1 de l’hippocampe et le cortex préfrontal médian ont augmenté après la chirurgie et ont diminué grâce au traitement postopératoire avec le JWH133.

Ces découvertes indiquent que le récepteur de cannabinoïdes de type 2 peut moduler la neuro-inflammation et la dérioration cognitive sur le même modèle que les rats ayant subit une chirurgie orthopédique. Avec l’activation de ce récepteur on peut réduire la perte de mémoire dépendant de l’hippocampe durant la période postopératoire. Il est toujours nécessaire de lancer une étude pour vérifier que les  résultats se répètent chez les humains, mais les résultats sur les rats sont prometteurs.

Le récepteur CB2 et le système des cannabinoïdes endogènes

Le système des cannabinoïdes endogènes se trouve dans le corps de tous les mammifères et est composé de récepteurs cannabinoïdes endogènes. Ces récepteurs sont localisés dans différentes parties de l’organisme et se chargent de réguler une grande variété de processus physiologiques comme la douleur, ou l’appétit par exemple.

Jusqu’à maintenant, deux types de récepteurs de cannabinoïdes ont éidentifiés: CB1 et CB2. Il y a des études qui révèlent la présence d’un troisième type de récepteur, mais il n’y a toujours pas de preuve concluante.

[1] Sun, L., Dong, R., Xu, X., Yang, X., & Peng, M. (2017). Activation of cannabinoid receptor type 2 attenuates surgery-induced cognitive impairment in mice through anti-inflammatory activity. Journal of Neuroinflammation14(1), 138.