La plante de cannabis est faite de centaines de composants, ce sont les cannabinoïdes, qui peuvent avoir chacun leurs propres bénéfices thérapeutiques. Un de ces composants est l’acide tétrahydrocannabinol, plus connu comme le THCA.

C’est le composant de la plante de cannabis Sativa L à l’origine du trétrahydrocannabinol (THC), un des cannabinoïdes les plus abondants dans la plante. Le THC dérive du THCA par un processus chimique appelé décarboxylation, qui se produit lors du séchage de la plante. Ce processus est plus rapide quand le cannabis est chauffé, comme lorsqu’il est fumé ou vaporisé.

La plus grande différence est que le THCA n’est pas psychoactif. Le consommer n’entraine donc pas de sensation d’euphorie. Cela est dû au fait que chacun interagit de manière différente avec le récepteur CB1, un des récepteurs cannabinoïdes du système endocannabinoïde. C’est pour cela que d’autres cannabinoïdes, comme le cannabidiol ou CBD, par exemple, ne sont pas non plus psychoactifs[1]. Mais ce n’est pas la seule différence, en effet sa structure chimique est différente : le THCA a un groupe d’acides carboxyliques qu’on ne trouve pas dans le THC.

Propriétés du THCA

Mis à part ces différences, le THCA et le THC partagent certaines propriétés thérapeutiques. Les deux sont anti-inflammatoires, et d’après des études, les deux peuvent agir dans le processus anti-inflammatoire[2], et donc être utiles pour traiter des pathologies comme la fibromyalgie ou l’arthrose. De plus, avec ces propriétés anti-inflammatoires, les deux composants peuvent être de puissants neuroprotecteurs dans les maladies neurodégénératives comme l’Alzheimer[3].

Les deux composants ont aussi des propriétés antiémétiques. Mais il faut souligner qu’il existe des études montrant que le THCA aurait une meilleure capacité que le THC à ralentir les nausées et vomissements[4].

De même, le THCA aurait des propriétés assez intéressantes. Des études indiquent qu’il aurait des effets anti-proliférants, et donc utile pour traiter des tumeurs ou des cancers, en particulier dans les cas de cancer du sein[5] ou de la prostate[6].

Toutefois, les recherches centrées sur le THCA ou sur d’autres cannabinoïdes sont insuffisantes. On sait qu’ils ont d’autres propriétés qui peuvent traiter d’autres pathologies, mais pour cela il faut continuer les recherches afin de savoir aussi quelles doses administrer.

[1] Englund, A., Morrison, P. D., Nottage, J., Hague, D., Kane, F., Bonaccorso, S., … & Feilding, A. (2013). Cannabidiol inhibits THC-elicited paranoid symptoms and hippocampal-dependent memory impairment. Journal of Psychopharmacology, 27(1), 19-27.

[2] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the cyclooxygenase inhibiting effects of six major cannabinoids isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774-778.

[3] Verhoeckx, K. C., Korthout, H. A., van Meeteren-Kreikamp, A. P., Ehlert, K. A., Wang, M., van der Greef, J., … & Witkamp, R. F. (2006). Unheated Cannabis sativa extracts and its major compound THC-acid have potential immuno-modulating properties not mediated by CB 1 and CB 2 receptor coupled pathways. International immunopharmacology, 6(4), 656-665.

[4] Bolognini, D., Rock, E. M., Cluny, N. L., Cascio, M. G., Limebeer, C. L., Duncan, M., … & Pertwee, R. G. (2013). Cannabidiolic acid prevents vomiting in Suncus murinus and nausea‐induced behaviour in rats by enhancing 5‐HT1A receptor activation. British journal of pharmacology, 168(6), 1456-1470.

[5] Ligresti, A., Moriello, A. S., Starowicz, K., Matias, I., Pisanti, S., De Petrocellis, L., … & Di Marzo, V. (2006). Antitumor activity of plant cannabinoids with emphasis on the effect of cannabidiol on human breast carcinoma. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 318(3), 1375-1387.

[6] De Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., … & Di Marzo, V. (2013). Non‐THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growth in vitro and in vivo: pro‐apoptotic effects and underlying mechanisms. British journal of pharmacology, 168(1), 79-102.

 

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