{"id":55311,"date":"2019-09-18T19:12:52","date_gmt":"2019-09-18T18:12:52","guid":{"rendered":"https:\/\/kc.multimarketing.dev\/cannabinoidi-neuroprotectants-italiano\/"},"modified":"2019-09-18T19:12:52","modified_gmt":"2019-09-18T18:12:52","slug":"cannabinoidi-neuroprotectants-italiano","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/it\/cannabinoidi-neuroprotectants-italiano\/","title":{"rendered":"Cannabinoidi come neuroprotettori"},"content":{"rendered":"<p>La scoperta del sistema cannabinoide endogeno ha posto le basi per un\u2019intensa ricerca sui <strong>potenziali terapeutici dei cannabinoidi<\/strong> per il trattamento di vari disturbi neurologici, come gliomi, ischemie cerebrali, sclerosi multipla, ecc.<a href=\"#_ftn1\" name=\"_ftnref1\">[1]<\/a><\/p>\n<p>Il principale obiettivo di questo articolo \u00e8 appunto quello di esaminare il possibile coinvolgimento del sistema endocannabinoide nei processi neuroprotettivi.<\/p>\n<p>Il <a href=\"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/it\/video-il-sistema-endocannabinoide\/\">sistema endocannabinoide<\/a> comprende due principali recettori, CB1 e CB2, cos\u00ec come tre dei pi\u00f9 importanti tipi di ligandi endocannabinoidi. Il CB1 \u00e8 situato principalmente nei neuroni centrali e periferici, sebbene in minori concentrazioni \u00e8 anche presente in numerosi tessuti periferici; il CB2 invece \u00e8 presente principalmente negli organi del sistema immunitario, incluso nel cervello (cellule gliali).<\/p>\n<p>L\u2019<a href=\"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/it\/che-cosa-e-lanandamide\/\">anandamide<\/a> fu il primo endocannabinoide ad essere identificato, seguito dal 2-arachidonoil glicerolo (2-AG)<a href=\"#_ftn2\" name=\"_ftnref2\">[2]<\/a>. Recentemente, \u00e8 stato riportato anche un terzo endocannabinoide che venne chiamato 2-arachidonyl gliceril etere (o noladin etere). A differenza dei classici neurotrasmettitori, come la dopamina, la serotonina ed altri, l\u2019endocannabinoide anandamide appare in concentrazioni veramente minime nel cervello.<\/p>\n<h2>I cannabinoidi nella protezione neuronale<\/h2>\n<p>Gli endocannabinoidi sono stati testati in modelli di eccitotossicit\u00e0, che \u00e8 coinvolta nella morte delle cellule neuronali, a causa dalla sovrastimolazione dei recettori eccitatori amino acidi. I <a href=\"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/it\/5-cannabinoidi-meno-conosciuti\/\">cannabinoidi<\/a> hanno dimostrato di <strong>proteggere i neuroni dagli attacchi tossici<\/strong>, come nel caso dell\u2019eccitotossicit\u00e0, di lesioni traumatiche e di ischemie. Questa azione neuroprotettiva potrebbe dipendere da differenti meccanismi come:<\/p>\n<ul>\n<li>Inibizione delle neurotrasmissioni glutammatergiche;<\/li>\n<li>Modulazione della funzione delle cellule gliali;<\/li>\n<li>Abilit\u00e0 antiossidanti;<\/li>\n<li>Controllo delle microvasculature, supportato dall\u2019osservazione di una sovrapproduzione di endocannabinoidi nel cervello in risposta a un danno.<\/li>\n<\/ul>\n<p>In un altro studio, condotto da Jin, K.L et al., si osserv\u00f2 il coinvolgimento del recettore cannabinoide CB1 dopo un ictus sperimentale, iniziando dopo 2 ore e continuando per pi\u00f9 di 72 ore. Questi risultati sono correlati ad un effetto neuroprotettivo dei cannabinoidi endogeni<a href=\"#_ftn3\" name=\"_ftnref3\">[3]<\/a>. Vari gruppi hanno notato che sebbene l\u2019anandamide ed il suo precursore siano presenti in livelli minimi o quasi impercettibili nel cervello, le loro concentrazioni aumentano dopo la morte o durante una lesione.<\/p>\n<p>Hansen et alt. nel loro studio individuarono che in risposta ad una lesione si producono alti livelli del precursore fosfolipidico dell\u2019anandamide e che, 24 ore dopo un trauma cerebrale, i livelli di anandamide aumentano di circa tre volte, mentre invece non si not\u00f2 nessun relativo aumento della formazione del 2-AG<a href=\"#_ftn4\" name=\"_ftnref4\">[4]<\/a>. Successivamente, il Dr Mechoulam et al. condussero un ulteriore studio che mostr\u00f2 per\u00f2 che sia l\u2019anandamide che il 2-AG vengono prodotti in risposta a danni cerebrali, sebbene la produzione di questi specifici endocannabinoidi potrebbe dipendere dalla specie, dall\u2019et\u00e0, dalla gravit\u00e0 del trauma e dal tipo di lesione. In aggiunta, l\u2019anandamide e il 2-AG sembrano essere agenti neuroprotettivi endogeni, prodotti dal cervello e probabilmente da altri sistemi neuronali.<a href=\"#_ftn5\" name=\"_ftnref5\">[5]<\/a><\/p>\n<p>Il componente psicoattivo della pianta di cannabis, il <strong>\u22069-THC, che \u00e8 un agonista del recettore cannabinoide, \u00e8 anche un neuroprotettore. <\/strong>Al contempo, il <a href=\"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/it\/cannabidiolo-storia-e-benefici\/\">cannabidiolo<\/a> riduce anche la tossicit\u00e0 del glutammato. Ci\u00f2 nonostante, il processo di neuroprotezione dei vari cannabinoidi, della pianta, sintetici ed endogeni, non \u00e8 ancora del tutto chiaro. In alcuni casi \u00e8 stato mostrato che i recettori cannabinoidi potrebbero essere coinvolti, per\u00f2 gli effetti neuroprotettivi delle componenti che non si legano con questi recettori cannabinoidi sono sicuramente altrettanto implicati.<\/p>\n<p>In aggiunta, un altro studio, condotto da Hampson et al., esamin\u00f2 <strong>un altro potenziale ruolo terapeutico dei cannabinoidi come neuroprotettori, <\/strong>descrivendone anche il meccanismo d\u2019azione a livello neuronale.<\/p>\n<p>Lo studio mostr\u00f2 che durante un episodio ischemico, vengono rilasciate grandi quantit\u00e0 del neurotrasmettitore glutammato. Ci\u00f2 causa una morte neuronale dovuta alla sovrastimolazione dei recettori NMDAr, AMPA e dei recettori kainati, generando come conseguenza un\u2019accumulazione a livelli tossici di calcio intracellulare ed uno stress metabolico. Gli antiossidanti o gli antagonisti ai recettori NMDAr e AMPA\/kainati hanno dimostrato (in studi <em>in vitro<\/em> ed <em>in vivo<\/em>) l\u2019abilit\u00e0 di ridurre tale neurotossicit\u00e0.<\/p>\n<h3>I cannabinoidi come antiossidanti nei processi neurodegenerativi<\/h3>\n<p>Generalmente le cellule utilizzano il glutatione, l\u2019ascorbato e l\u2019a-tocoferolo come antiossidanti (componenti facilmente ossidabili) che proteggono le strutture cellulari vitali (es. membrane, DNA, proteine) da specie di ossidi reattivi tossici (ROS).<\/p>\n<p>Secondo differenti studi, il danno ROS potrebbe essere coinvolto nella tossicit\u00e0 del glutammato. Le propriet\u00e0 antiossidanti del cannabidiolo ed altri cannabinoidi sono state dimostrate dalla voltammetria ciclica, una procedura che misura l\u2019abilit\u00e0 di un composto di cedere o ricevere elettroni, sottoposto ad una potenziale tensione variabile. In generale, i cannabinoidi potrebbero proteggere i neuroni contro il glutammato reagendo con il ROS.<\/p>\n<p><strong>Il cannabidiolo \u00e8 notevolmente pi\u00f9 protettivo <\/strong>degli antiossidanti alimentari (a-tocoferolo o ascorbato). In aggiunta, il cannabidiolo blocca la tossicit\u00e0 del glutammato nei neuroni dell\u2019area corticale, con la stessa potenza a prescindere dal fatto che l\u2019attacco venga mediato dai recettori NMDAr, AMPA o kainati. La neuroprotezione osservata dal THC e CBD sembra essere indipendente ai recettori cannabinoidi. Questo suggerisce che <strong>i cannabinoidi potrebbero avere effetti terapeutici <\/strong>che sono indipendenti alla psicoattivit\u00e0 inducibile dai recettori cannabinoidi<a href=\"#_ftn6\" name=\"_ftnref6\">[6]<\/a> e pertanto non sono necessariamente accompagnati da effetti collaterali psicotropici.<\/p>\n<p>Sebbene il cannabidiolo presenta una capacit\u00e0 neuroprotettiva simile a quella dell\u2019antiossidante idrossitoluene butilato (BHT), <strong>il CBD non possiede effetti che favoriscono lo sviluppo del tumore <\/strong>(differentemente dal BHT<a href=\"#_ftn7\" name=\"_ftnref7\">[7]<\/a>). La mancanza di psicoattivit\u00e0 associata al cannabidiolo permette che esso sia somministrato a dosaggi maggiori, rispetto a quanto sarebbe possibile con cannabinoidi psicotropici come il THC. Precedenti studi hanno indicato che il cannabidiolo non \u00e8 tossico, anche se amministrato cronicamente o ad ampie dosi acute negli umani<a href=\"#_ftn8\" name=\"_ftnref8\">[8]<\/a>.<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref1\" name=\"_ftn1\"><\/a><em><strong>Ti \u00e8 piaciuto questo post? Lasciaci una tua valutazione. Questo post \u00e8 stato realizzato in base ad investigazioni esistenti prima della data di pubblicazione dell&#8217;articolo. A causa dell&#8217;incremento degli studi sulla cannabis medicinale, le informazioni fornite possono variare col tempo e proseguiremo ad aggiornarle nei successivi articoli.<\/strong><\/em><\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref1\" name=\"_ftn1\">[1]<\/a> Nagayama T, et alt. \u00a0<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/10191316\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Cannabinoids and neuroprotection in global and focal cerebral ischemia and in neuronal cultures<\/a>. 1999. J Neurosci. 19:2987\u20132995.<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref2\" name=\"_ftn2\">[2]<\/a> Sugiura, T. <em>et al<\/em>t. <a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/7575630\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">2-Arachidonoylglycerol: a possible endogenous cannabinoid receptor ligand in brain<\/a>. 1995. <em>Biochem. Biophys. Res. Commun. <\/em>215, 89\u201397<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref3\" name=\"_ftn3\">[3]<\/a> Hansen, H.H. et alt. <a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/11579150\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Anandamide, but not 2-arachidonylglycerol, accumulates during in vivo neurodegenration. J. Neurochem<\/a>. 2001. 78, 1415\u20131427<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref4\" name=\"_ftn4\">[4]<\/a> Mechoulam, R et alt.\u00a0<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/11815270\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Cannabinoids and brain injury: therapeutic implications<\/a>. 2002. Trends in Molecular Medicine, 8(2), 58\u201361.doi:10.1016\/s1471-4914(02)02276-1<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref5\" name=\"_ftn5\">[5]<\/a> Jin, K. L., et alt.\u00a0<a href=\"https:\/\/europepmc.org\/abstract\/med\/10939579\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">CB1 cannabinoid receptor induction in experimental stroke<\/a>. 2000. Annals of Neurology, 48(2), 257\u2013261.doi:10.1002\/1531-8249(200008)48:2&lt;257::aid-ana18&gt;3.0.co;2-p<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref6\" name=\"_ftn6\">[6]<\/a> Hampson, A. J et alt.\u00a0<a href=\"https:\/\/www.pnas.org\/content\/95\/14\/8268\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Cannabidiol and (-)\u00a09-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants<\/a>. 1998. Proceedings of the National Academy of Sciences, 95(14), 8268\u20138273.doi:10.1073\/pnas.95.14.8268<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref7\" name=\"_ftn7\">[7]<\/a> Thompson, J.A., Bolton, J.L. and Malkinson. A.M. 1991. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/0300-483X(94)02943-O\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Relationship between the metabolism of butylated hydroxytoluene (BHT) and lung tumor promotion in mice<\/a>. Exp. Lung Res. 17, 439-453. doi:10.1016\/0300-483X(94)02943-O<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref8\" name=\"_ftn8\">[8]<\/a> Consroe, P. et alt. <a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/1839644\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Controlled clinical trial of cannabidiol in Huntington\u2019s disease<\/a>. 1991. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 40(3), 701\u2013708.doi:10.1016\/0091-3057(91)90386-g<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La scoperta del sistema cannabinoide endogeno ha posto le basi per un\u2019intensa ricerca sui potenziali terapeutici dei cannabinoidi per il trattamento di vari disturbi neurologici, come gliomi, ischemie cerebrali, sclerosi multipla, ecc.[1] Il principale obiettivo di questo articolo \u00e8 appunto quello di esaminare il possibile coinvolgimento del sistema endocannabinoide nei processi neuroprotettivi. Il sistema endocannabinoide [&#8230;]<\/p>\n<p><a class=\"understrap-read-more-link\" href=\"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/it\/cannabinoidi-neuroprotectants-italiano\/\">Leggi di pi\u00f9 \u2192<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":30,"featured_media":19063,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"inline_featured_image":false,"_uag_custom_page_level_css":"","footnotes":""},"categories":[3088],"tags":[3198,4338,4334,4319,4333,4596],"class_list":["post-55311","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-cannabis-terapeutica","tag-cannabidiol","tag-cannabidiolo","tag-cannabinoidi","tag-cannabis-medicinale","tag-cannabis-terapeutica","tag-neuroprotettori"],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v18.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Cannabinoidi come neuroprotettori | Kalapa Clinic<\/title>\n<meta name=\"description\" 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redacci\u00f3n de Kalapa Clinic, donde he recibido formaci\u00f3n directa de los m\u00e9dicos especializados de la cl\u00ednica; esto me ha brindado la oportunidad de convertirme en un experto en las aplicaciones terap\u00e9uticas de los cannabinoides. Es de esta manera donde mi pasi\u00f3n por el debate intercultural, las ganas de eliminar los perjuicios y conociendo el potencial terap\u00e9utico de la planta, se conjugan bajo un \u00fanico objetivo: explicar a la mayor cantidad personas, los beneficios de los cannabinoides y como la planta de cannabis puede mejorar la vida de muchas personas.\",\"sameAs\":[\"https:\/\/www.linkedin.com\/in\/mario-romano\/\"],\"url\":\"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/it\/author\/mario\/\"}]}<\/script>\n<!-- \/ Yoast SEO plugin. -->","yoast_head_json":{"title":"Cannabinoidi come neuroprotettori | Kalapa Clinic","description":"Vari studi mostrano che le propriet\u00e0 neuroprotettive dei cannabinoidi, grazie ai loro effetti antiossidanti, sono pi\u00f9 efficaci rispetto all\u2019uso di altri 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