L’Hepatitis C Virus o HCV è un virus che attacca le cellule del fegato e causa infiammazioni acute e croniche nel fegato. All’incirca tra il 15 ed il 45% dei pazienti si liberano spontaneamente dal virus nell’arco di sei mesi dall’infezione, senza alcun farmaco. I rimanenti svilupperanno infezioni croniche da HCV e dopo 20 anni dall’infezione, il rischio di cirrosi del fegato raggiunge il 15-30%.

In generale, si tratta di una malattia che colpisce più di 70 milioni di persone in tutto il mondo. L’HCV è un virus a trasmissione ematica. Le vie di infezione più comuni possono essere la condivisione di attrezzature per iniezioni tra i tossicodipendenti, la trasfusione di sangue senza screening, prodotti sanguigni e l’inadeguata sterilizzazione di attrezzature mediche.

Il virus dell’epatite C può anche passare da una madre infetta al suo bambino, ma ciò è meno comune. Il virus non si condivide tramite il latte materno, tramite abbracci e baci o condividendo bevande e cibi.

Trattamenti per il virus dell’Epatite C

Farmaci con dirette azioni antivirali, come il Sofosbuvir, Daclatasvir e la combinazione Sofosbuvir/ledipasvir, sono raccomandati dall’Organizzazione Mondiale della Salute.

Esistono 6 genotipi del virus dell’epatite C ed essi reagiscono differentemente al trattamento. Attualmente, terapie antivirali possono curare più del 95% dei pazienti con infezione da epatite C, normalmente in circa 12 settimane, sebbene l’accesso alle diagnosi ed ai farmaci rimane limitato. Nel frattempo, una combinazione di ribavirina e interferone pegilato continua a giocare un ruolo veramente limitato a determinate situazioni1. Sfortunatamente, nausea, anoressia, insonnia, fatica, mal di testa, caratteri depressivi e perdita di peso sono tra gli effetti collaterali più comuni.

Esistono trattamenti alternativi?

Nel 2008, il Dipartimento di Medicina dell’Università dell’Ottawa ha evidenziato che l’uso orale di farmaci a base di cannabinoidi potrebbe aiutare i pazienti con HCV in trattamento con interferone e ribavirina, consentendo agli individui di stabilizzare la perdita di peso, nel giro di un mese dopo l’infezione (con una media di 0.5kg di perdita aggiuntiva). Anoressia e nausea vennero gestite con successo, con una conseguente riduzione della perdita di peso.

I cannabinoidi agiscono attivando i due recettori principali, i recettori cannabinoidi CB1 e CB2. Il CB1 è ampiamente distribuito nel sistema nervoso periferico e centrale (gangli basali, cervelletto e ippocampo). Tale localizzazione contribuisce ai benefici osservati

[1].

Nel 2006, uno studio del Dipartimento di Medicina dell’Università della California ha dimostrato che l’uso moderato di cannabis diminuirebbe l’interruzione della combinazione terapica di interferone/ribavirina, migliorando la gestione dei sintomi. In aggiunta, la cannabis incrementò la risposta virologica sostenuta (SVR) nei pazienti con HCV. Sia la marijuana che la ribavirina vengono metabolizzati dalla stessa famiglia di proteine, il complesso del citocromo P450. Tuttavia, questi non stono stati ancora ampiamente valutati[2].

Nel 2014, uno studio dell’Università di Sidney ha dimostrato che il metabolismo lipidico è strettamente collegato alla replicazione del virus dell’epatite C (HCV) ed il recettore cannabinoide 1 (CB1) media lo stato di equilibrio dinamico nel fegato. Nei pazienti con infezione cronica dal virus dell’epatite C, si verifica una sovraespressione del recettore CB1. Curiosamente, in questo studio preclinico si mostrò che il blocco del CB1, da parte di un antagonista, inibiva la replicazione del HCV, della proteina virale, dell’infettività del virus e della produzione di nuove particelle virali. In aggiunta, tale effetto stimolava l’ossidazione lipidica e riduceva l’espressione di geni pro-lipogenici. Ciò potrebbe avvenire tramite l’attivazione del AMPK e potrebbe rappresentare interamente una nuova classe di farmaci con attività agoniste al HCV, sebbene maggiori investigazioni cliniche sarebbero necessarie[3].

Nel 2017, un nuovo studio condotto dal Dr Lowe della Scuola di Medicina del Maryland ha mostrato che il cannabidiolo (CBD) possiede proprietà significative per il trattamento dell’epatite virale, che potrebbero essere efficaci contro il virus dell’epatite C. I ricercatori abbinarono il CBD con l’HCV, in condizioni di laboratorio, e furono in grado di dimostrare che il CBD inibiva la riproduzione del HCV di un 86.4%. Furono usati sofosbuvir e interferone come trattamento di controllo (per compararne l’efficacia). Il CBD attiva i recettori CB2 ed induce l’apoptosi (una forma di morte cellulare programmata) negli spenociti e timociti, inibendo la proliferazione delle cellule-T e dei macrofagi, che sono i responsabili dell’induzione del rilascio delle proteine pro-infiammatorie e dell’attacco delle cellule del fegato.

“L’attivazione del recettore CB2 è comunemente conosciuta per modulare le risposte immunitarie ad infezioni virali e per sopprimere l’infiammazione”. In aggiunta, una delle conseguenze delle epatiti virali non trattate è la fibrosi epatica, che è la formazione di tessuti cicatriziali, in risposta ai danni del fegato, tramite l’attivazione delle cellule stellate epatiche (HSC). Il CBD ha mostrato la capacità di indurre l’apoptosi nelle HSC attivate. Sulla base di questi risultati, il CBD possiede un gran potenziale come terapia combinata agli esistenti farmaci antivirali. Ciò nonostante, sono necessari ulteriori studi clinici[4].

Contraddizioni tra i differenti studi

Nonostante i risultati positivi dimostrati nei precedenti studi, esistono anche studi che mostrano effetti negativi derivanti dal consumo di cannabinoidi nel trattamento dell’epatite C.

Infatti, nel 2008, uno studio mostrò che il fumo quotidiano di cannabis rappresenta un fattore di rischio per la steatosi nei pazienti con epatite C cronica. I recettori CB1 sono ampiamente distribuiti, non solo nel sistema nervoso periferico e centrale, ma anche negli organi che controllano l’equilibrio energetico, come nel fegato. La steatosi è un processo caratterizzato da ritenzioni anormali di grasso nelle cellule del fegato, dovute dall’attivazione dei recettori CB1. Inoltre, la replicazione virale all’interno delle cellule epatiche produce alcune proteine indefinite, che interagiscono con questi grassi, aggravando la condizione. I risultati suggeriscono che un elevato consumo di cannabis arresterebbe il trattamento convenzionale dell’HCV[5].

Inoltre, nel 2014, i ricercatori dell’Università del Ottawa dimostrarono che l’uso della cannabis non promuove la steatosi, l’infiammazione o le fibrosi durante infezioni da epatite C. Non è chiaro perché i risultati siano differenti, ma il consumo di alcol e l’indice di massa corporea potrebbero aver contribuito. I risultati mostrarono anche che i tassi di risposta virologica non aumentarono nei consumatori di marijuana. Ciò contraddice pertanto anche le scoperte degli altri studi. Tuttavia, la marijuana sembrerebbe migliorare l’appetito ed alleviare gli effetti collaterali del trattamento, in particolare nei pazienti trattati con ribavirina ed interferone[6].

In sintesi, a causa di queste contraddizioni, i ricercatori stanno quindi richiedendo ulteriori studi al fine di cercare di determinare l’efficacia dell’uso di cannabinoidi per il trattamento del virus dell’epatite C.

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[1] Costiniuk, C. T., Mills, E. & Cooper, C. L. Evaluation of oral cannabinoid-containing medications for the management of interferon and ribavirin-induced anorexia, nausea and weight loss in patients treated for chronic hepatitis C virus. Can. J. Gastroenterol. 22, 376–380 (2008).

[2] Sylvestre, D. L., Clements, B. J., & Malibu, Y. (2006). Cannabis use improves retention and virological outcomes in patients treated for hepatitis C. European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 18(10), 1057–1063.doi:10.1097/01.meg.0000216934.22114

[3] Shahidi, M., Tay, E. S. E., Read, S. A., Ramezani-Moghadam, M., Chayama, K., George, J., & Douglas, M. W. (2014). Endocannabinoid CB1 antagonists inhibit hepatitis C virus production, providing a novel class of antiviral host-targeting agents. Journal of General Virology, 95(Pt_11), 2468–2479. doi:10.1099/vir.0.067231-0

[4] Lowe HIC, Toyang NJ, McLaughlin W. Potential of cannabidiol for the treatment of viral hepatitis. Pharmacognosy Res (2017) 9:116–8. doi:10.4103/ 0974-8490.199780

[5] Hézode, C., Zafrani, E. S., Roudot–Thoraval, F., Costentin, C., Hessami, A., Bouvier–Alias, M., … Mallat, A. (2008). Daily Cannabis Use: A Novel Risk Factor of Steatosis Severity in Patients With Chronic Hepatitis C. Gastroenterology, 134(2), 432–439.doi:10.1053/j.gastro.2007.11.039

[6] Liu T, Howell GT, Turner L, et al. Marijuana use in hepatitis C infection does not affect liver biopsy histology or treatment outcomesCan J Gastroenterol Hepatol. 2014;28:381–384.

nterol Hepatol. 2014;28:381–384.

 

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I cannabinoidi possono trattare il virus dell’Epatite C?
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La cannabis medicinale è utile per il trattamento del virus dell'epatite C? Diversi studi affermano il potenziale terapeutico del CBD per questa condizione, mentre altri non lo raccomandano.
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