{"id":55506,"date":"2019-09-20T14:21:40","date_gmt":"2019-09-20T13:21:40","guid":{"rendered":"https:\/\/kc.multimarketing.dev\/cannabinoides-effet-neuroprotecteur\/"},"modified":"2019-09-20T14:21:40","modified_gmt":"2019-09-20T13:21:40","slug":"cannabinoides-effet-neuroprotecteur","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/fr\/cannabinoides-effet-neuroprotecteur\/","title":{"rendered":"Les cannabino\u00efdes comme neuroprotecteurs"},"content":{"rendered":"<p>La d\u00e9couverte du syst\u00e8me cannabino\u00efde endog\u00e8ne constitue les pr\u00e9mices d&rsquo;une recherche intense sur <strong>le potentiel th\u00e9rapeutique des cannabino\u00efdes<\/strong>, dans divers troubles neurologiques tels que les gliomes, l&rsquo;isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale, la scl\u00e9rose en plaques et autres.<a href=\"#_ftn1\" name=\"_ftnref1\">[1]<\/a><\/p>\n<p>En fait, c&rsquo;est exactement l&rsquo;objectif principal de cet article, qui tente d&rsquo;examiner les implications possibles du syst\u00e8me endocannabino\u00efde dans les processus de neuroprotection.<\/p>\n<p>Le <a href=\"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/fr\/video-systeme-endocannabinoide\/\">syst\u00e8me endocannabino\u00efde<\/a> se compose de deux r\u00e9cepteurs principaux, CB1 et CB2, ainsi que de trois des types les plus importants de ligands endocannabino\u00efdes. Les r\u00e9cepteurs CB1 peuplent principalement les neurones centrales et p\u00e9riph\u00e9riques, et sont \u00e9galement pr\u00e9sents en plus faibles concentrations dans les nombreux tissus p\u00e9riph\u00e9riques. \u00a0Tandis que le CB2 est principalement pr\u00e9sent dans les organes du syst\u00e8me immunitaire, cerveau inclus (cellules gliales).<\/p>\n<p>L&rsquo;<a href=\"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/fr\/quest-ce-lanandamide\/\">anandamide<\/a> a \u00e9t\u00e9 le premier endocannabino\u00efde identifi\u00e9, suivi du 2-arachidonoylglyc\u00e9rol (2-AG)<a href=\"#_ftn2\" name=\"_ftnref2\">[2]<\/a> . R\u00e9cemment, un troisi\u00e8me endocannabino\u00efde a \u00e9t\u00e9 recens\u00e9 sous le nom d&rsquo;\u00e9ther 2-arachidonylglyc\u00e9rylique (ou \u00e9ther noladine). Contrairement aux neurotransmetteurs classiques, tels que la dopamine, la s\u00e9rotonine et d&rsquo;autres, l&rsquo;endocannabino\u00efde anandamide appara\u00eet en tr\u00e8s faibles concentrations dans le cerveau.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Les cannabino\u00efdes dans la protection des neurones<\/p>\n<p>Les endocannabino\u00efdes ont \u00e9t\u00e9 test\u00e9s dans des mod\u00e8les d&rsquo;excitotoxicit\u00e9, qui est un concept de mort cellulaire neuronale, caus\u00e9e par une suractivation des r\u00e9cepteurs excitateurs des acides amin\u00e9s. Ainsi, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les <a href=\"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/fr\/5-cannabinoides-moins-connus\/\">cannabino\u00efdes<\/a> prot\u00e8gent les neurones des attaques toxiques, comme l&rsquo;excitotoxicit\u00e9, les traumatismes et l&rsquo;isch\u00e9mie. Cette action neuroprotectrice peut reposer sur diff\u00e9rents m\u00e9canismes comme :<\/p>\n<ul>\n<li>Inhibition de la neurotransmission glutamatergique ;<\/li>\n<li>Modulation de la fonction des cellules gliales ;<\/li>\n<li>Capacit\u00e9 antioxydante ;<\/li>\n<li>Contr\u00f4le de la microvasculature, et est soutenu par l&rsquo;observation que le cerveau surproduit des endocannabino\u00efdes sur les dommages.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Une autre \u00e9tude, men\u00e9e par Jin, K.L. et al. a observ\u00e9 l&rsquo;induction des r\u00e9cepteurs cannabino\u00efdes CB1 apr\u00e8s un AVC exp\u00e9rimental, \u00e0 partir de 2 heures et se prolongeant au-del\u00e0 de 72 heures. Ces r\u00e9sultats correspondent \u00e0 un effet neuroprotecteur des cannabino\u00efdes endog\u00e8nes<a href=\"#_ftn3\" name=\"_ftnref3\">[3]<\/a>. Plusieurs groupes ont not\u00e9 que m\u00eame si l&rsquo;anandamide et son pr\u00e9curseur sont pr\u00e9sents \u00e0 des concentrations tr\u00e8s faibles ou presque ind\u00e9tectables dans le cerveau, leurs concentrations augmentent apr\u00e8s la mort ou pendant la blessure.<\/p>\n<p>Hansen et ses collaborateurs ont constat\u00e9 dans leur \u00e9tude que des niveaux \u00e9lev\u00e9s de pr\u00e9curseur du phospholipide anandamide sont produits en r\u00e9ponse \u00e0 une blessure, et que 24 heures apr\u00e8s un traumatisme cr\u00e2nien, les niveaux d&rsquo;anandamide ont presque tripl\u00e9, sans augmentation associ\u00e9e dans la formation de 2-AG<a href=\"#_ftn4\" name=\"_ftnref4\">[4]<\/a>. Au contraire, le Dr Mechoulam a men\u00e9 une autre \u00e9tude qui a montr\u00e9 que l&rsquo;anandamide et le 2-AG sont tous deux produits lors de l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales, mais que la production de ces endocannabino\u00efdes sp\u00e9cifiques pourrait d\u00e9pendre de l&rsquo;esp\u00e8ce, de l&rsquo;\u00e2ge, de la gravit\u00e9 du trauma et du type de l\u00e9sion. De plus, l&rsquo;anandamide et le 2-AG semblent \u00eatre des agents neuroprotecteurs endog\u00e8nes, produits par le cerveau et probablement par d&rsquo;autres syst\u00e8mes neuronaux<a href=\"#_ftn5\" name=\"_ftnref5\">[5]<\/a>.<\/p>\n<p>Le constituant psychoactif de la plante de cannabis, <strong>le \u22069-THC, qui est un agoniste des r\u00e9cepteurs cannabino\u00efdes, est \u00e9galement neuroprotecteur<\/strong>. Le <a href=\"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/fr\/tout-ce-vous-devez-savoir-sur-le-cannabidiol\/\">cannabidiol<\/a>, r\u00e9duit \u00e9galement la toxicit\u00e9 du glutamate. Cependant, les processus de neuroprotection par les diff\u00e9rents cannabino\u00efdes v\u00e9g\u00e9taux, synth\u00e9tiques et endog\u00e8nes ne sont pas clairs. Dans certains cas, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que des r\u00e9cepteurs cannabino\u00efdes sont impliqu\u00e9s, mais les effets neuroprotecteurs des compos\u00e9s qui ne se lient pas \u00e0 ces r\u00e9cepteurs cannabino\u00efdes sont \u00e9galement impliqu\u00e9s.<\/p>\n<p>De plus, une autre \u00e9tude, men\u00e9e par Hampson et ses collaborateurs, a \u00e9tudi\u00e9 <strong>un autre<\/strong> <strong>r\u00f4le th\u00e9rapeutique potentiel des cannabino\u00efdes comme neuroprotecteurs<\/strong>, d\u00e9crivant \u00e9galement leur m\u00e9canisme d&rsquo;action sur le plan neuronal.<\/p>\n<p>L&rsquo;\u00e9tude a montr\u00e9 que pendant un \u00e9pisode isch\u00e9mique, de grandes quantit\u00e9s de glutamate, un neurotransmetteur excitateur, sont lib\u00e9r\u00e9es. Cet \u00e9v\u00e9nement provoque la mort neuronale par surstimulation des r\u00e9cepteurs NMDAr, de l&rsquo;AMPA et des r\u00e9cepteurs de type ka\u00efnate, et entra\u00eene une accumulation de niveaux toxiques de calcium intracellulaire et de stress m\u00e9tabolique. Les antioxydants ou antagonistes des r\u00e9cepteurs NMDAr et AMPA\/kainate ont d\u00e9montr\u00e9 (\u00e9tudes in vitro et in vivo) leur capacit\u00e9 \u00e0 r\u00e9duire cette neurotoxicit\u00e9.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>Les cannabino\u00efdes comme antioxydants dans les processus neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratifs<\/p>\n<p>Les cellules utilisent le glutathion, l&rsquo;ascorbate et l&rsquo;a-tocoph\u00e9rol comme antioxydants (compos\u00e9s facilement oxydables) qui prot\u00e8gent les structures cellulaires vitales (p. ex. membranes, ADN, prot\u00e9ines) des d\u00e9riv\u00e9s r\u00e9actifs d&rsquo;oxyg\u00e8ne (ROS) toxiques.<\/p>\n<p>Selon diff\u00e9rentes \u00e9tudes, les dommages DRO peuvent \u00eatre impliqu\u00e9s dans la neurotoxicit\u00e9 du glutamate. Les propri\u00e9t\u00e9s antioxydantes du cannabidiol et d&rsquo;autres cannabino\u00efdes ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9es par voltamp\u00e9rom\u00e9trie cyclique. Une proc\u00e9dure qui mesure la capacit\u00e9 d&rsquo;un compos\u00e9 \u00e0 donner ou \u00e0 accepter des \u00e9lectrons sous un potentiel de tension variable. En g\u00e9n\u00e9ral, les cannabino\u00efdes pourraient prot\u00e9ger les neurones contre le glutamate en r\u00e9agissant avec les DRO.<\/p>\n<p><strong>Le Cannabidiol est significativement plus protecteur<\/strong> que les antioxydants alimentaires (a-tocoph\u00e9rol ou ascorbate). De plus, le Cannabidiol bloque la toxicit\u00e9 du glutamate dans les neurones corticaux avec la m\u00eame puissance, ind\u00e9pendamment du fait que l&rsquo;attaque ait \u00e9t\u00e9 m\u00e9di\u00e9e par des r\u00e9cepteurs NMDAr, AMPA ou kainate. La neuroprotection observ\u00e9e par le THC et le CBD semble \u00eatre ind\u00e9pendante des r\u00e9cepteurs cannabino\u00efdes. Cela sugg\u00e8re que <strong>les cannabino\u00efdes peuvent avoir des effets th\u00e9rapeutiques<\/strong> ind\u00e9pendants des r\u00e9cepteurs des cannabino\u00efdes<a href=\"#_ftn6\" name=\"_ftnref6\">[6]<\/a> induisant une psychoactivit\u00e9 et ne sont donc pas n\u00e9cessairement accompagn\u00e9s d&rsquo;effets secondaires psychotropes.<\/p>\n<p>Bien que le cannabidiol ait une capacit\u00e9 neuroprotectrice similaire \u00e0 celle de l&rsquo;antioxydant hydroxytolu\u00e8ne butyl\u00e9 (BHT), <strong>le cannabidiol n&rsquo;a aucun effet connu sur la production des tumeurs <\/strong>(contrairement au BHT<a href=\"#_ftn7\" name=\"_ftnref7\">[7]<\/a>). Le manque de psychoactivit\u00e9 associ\u00e9 au cannabidiol lui permet d&rsquo;\u00eatre administr\u00e9 \u00e0 des doses plus \u00e9lev\u00e9es qu&rsquo;avec des cannabino\u00efdes psychotropes comme le THC. Des \u00e9tudes ant\u00e9rieures ont indiqu\u00e9 que le cannabidiol n&rsquo;est pas toxique, m\u00eame lorsqu&rsquo;il est administr\u00e9 de fa\u00e7on chronique \u00e0 des humains ou \u00e0 de fortes doses aigu\u00ebs<a href=\"#_ftn8\" name=\"_ftnref8\">[8]<\/a>.<a href=\"#_ftnref1\" name=\"_ftn1\"><\/a><\/p>\n<p><em><strong>Tu as aim\u00e9 ce post ? Evalue-le. Ce post a \u00e9t\u00e9 r\u00e9alis\u00e9 sur la base de recherches existantes au moment de la date de publication de l&rsquo;article. En raison du nombre croissant d&rsquo;\u00e9tudes sur le cannabis m\u00e9dical, l&rsquo;information expos\u00e9e peut varier au fil du temps et nous informerons des avanc\u00e9es dans les articles ult\u00e9rieurs<\/strong><\/em><\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref1\" name=\"_ftn1\">[1]<\/a> Nagayama T, et alt. \u00a0<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/10191316\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Cannabinoids and neuroprotection in global and focal cerebral ischemia and in neuronal cultures<\/a>. 1999. J Neurosci. 19:2987\u20132995.<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref2\" name=\"_ftn2\">[2]<\/a> Sugiura, T. <em>et al<\/em>t. <a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/7575630\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">2-Arachidonoylglycerol: a possible endogenous cannabinoid receptor ligand in brain<\/a>. 1995. <em>Biochem. Biophys. Res. Commun. <\/em>215, 89\u201397<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref3\" name=\"_ftn3\">[3]<\/a> Hansen, H.H. et alt. <a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/11579150\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Anandamide, but not 2-arachidonylglycerol, accumulates during in vivo neurodegenration. J. Neurochem<\/a>. 2001. 78, 1415\u20131427<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref4\" name=\"_ftn4\">[4]<\/a> Mechoulam, R et alt.\u00a0<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/11815270\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Cannabinoids and brain injury: therapeutic implications<\/a>. 2002. Trends in Molecular Medicine, 8(2), 58\u201361.doi:10.1016\/s1471-4914(02)02276-1<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref5\" name=\"_ftn5\">[5]<\/a> Jin, K. L., et alt.\u00a0<a href=\"https:\/\/europepmc.org\/abstract\/med\/10939579\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">CB1 cannabinoid receptor induction in experimental stroke<\/a>. 2000. Annals of Neurology, 48(2), 257\u2013261.doi:10.1002\/1531-8249(200008)48:2&lt;257::aid-ana18&gt;3.0.co;2-p<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref6\" name=\"_ftn6\">[6]<\/a> Hampson, A. J et alt.\u00a0<a href=\"https:\/\/www.pnas.org\/content\/95\/14\/8268\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Cannabidiol and (-)\u00a09-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants<\/a>. 1998. Proceedings of the National Academy of Sciences, 95(14), 8268\u20138273.doi:10.1073\/pnas.95.14.8268<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref7\" name=\"_ftn7\">[7]<\/a> Thompson, J.A., Bolton, J.L. and Malkinson. A.M. 1991. <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/0300-483X(94)02943-O\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Relationship between the metabolism of butylated hydroxytoluene (BHT) and lung tumor promotion in mice<\/a>. Exp. Lung Res. 17, 439-453. doi:10.1016\/0300-483X(94)02943-O<\/p>\n<p><a href=\"#_ftnref8\" name=\"_ftn8\">[8]<\/a> Consroe, P. et alt. <a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/1839644\" target=\"_blank\" rel=\"noopener noreferrer\">Controlled clinical trial of cannabidiol in Huntington\u2019s disease<\/a>. 1991. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 40(3), 701\u2013708.doi:10.1016\/0091-3057(91)90386-g<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>La d\u00e9couverte du syst\u00e8me cannabino\u00efde endog\u00e8ne constitue les pr\u00e9mices d&rsquo;une recherche intense sur le potentiel th\u00e9rapeutique des cannabino\u00efdes, dans divers troubles neurologiques tels que les gliomes, l&rsquo;isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale, la scl\u00e9rose en plaques et autres.[1] En fait, c&rsquo;est exactement l&rsquo;objectif principal de cet article, qui tente d&rsquo;examiner les implications possibles du syst\u00e8me endocannabino\u00efde dans les processus [&#8230;]<\/p>\n<p><a class=\"understrap-read-more-link\" href=\"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/fr\/cannabinoides-effet-neuroprotecteur\/\">En savoir plus \u2192<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":30,"featured_media":19063,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"inline_featured_image":false,"_uag_custom_page_level_css":"","footnotes":""},"categories":[3027,5056],"tags":[3198,3150,4648,4931],"class_list":["post-55506","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-cannabis-medicinal","tag-cannabidiol","tag-cannabinoides","tag-cannabis-medical","tag-neuroprotecteurs"],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v18.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Les cannabino\u00efdes comme neuroprotecteurs | Kalapa Clinic<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"De nombreuses \u00e9tudes montrent que les propri\u00e9t\u00e9s neuroprotectrices des cannabino\u00efdes, gr\u00e2ce \u00e0 leurs effets antioxydants, sont plus efficaces que celles d&#039;autres m\u00e9dicaments.\" 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