Le virus de l’hépatite C ou VHC est un virus qui attaque les cellules hépatiques et cause une inflammation aiguë et chronique du foie. Environ 15-45% des patients éliminent spontanément le virus dans les six mois suivant l’infection, sans aucun médicament. Le reste développera une infection chronique par le VHC et, 20 ans après l’infection, le risque de cirrhose du foie peut atteindre 15 à 30 %.

En général, c’est une maladie qui touche plus de 70 millions de personnes dans le monde. Le VHC est un virus transmis par le sang. Les modes d’infection les plus courants peuvent être le partage de matériel d’injection par les utilisateurs de drogue, la transfusion de sang et de produits sanguins non contrôlés et la stérilisation inadéquate de l’équipement médical.

Le virus de l’hépatite C peut aussi être transmis d’une mère infectée à son bébé, mais il est moins fréquent. Le virus ne se transmet pas par le lait maternel, les câlins, les baisers ou le partage de boissons et de nourriture.

Quels traitements contre le virus de l’hépatite C ?

Les médicaments contenant des antiviraux à action directe comme le sofosbuvir, le daclatasvir et la combinaison sofosbuvir/ledipasvir sont recommandés par l’Organisation Mondiale de la Santé.

Il existe 6 génotypes du virus de l’hépatite C et ils réagissent différemment au traitement. Actuellement, les traitements antiviraux peuvent guérir plus de 95 % des patients atteints d’hépatite C, généralement sous 12 semaines, mais l’accès au diagnostic et aux médicaments demeure limité. Entre-temps, la ribavirine et l’interféron pégylé demeurent un rôle très limité dans certaines situations. Malheureusement, les nausées, l’anorexie, l’insomnie, la fatigue, les maux de tête, les symptômes dépressifs et la perte de poids sont les effets secondaires les plus courants.

Existe-t-il des traitements alternatifs ?

En 2008, c’est le Département de médecine de l’Université d’Ottawa qui a souligné que l’utilisation de cannabinoïdes oraux pourrait aider les patients infectés par le VHC traités par l’interféron et la ribavirine en leur permettant de stabiliser la perte de poids, un mois après le début du traitement (perte supplémentaire de 0,5 kg en moyenne). L’anorexie et les nausées ont été prises en charge efficacement, ce qui pourrait entraîner une perte de poids réduite.

Les cannabinoïdes agissent en activant deux récepteurs principaux, le récepteur des cannabinoïdes CB1 et CB2. CB1 est largement répandu dans le système nerveux périphérique et central (ganglions de base, cervelet et hippocampe). Cette localisation contribue au bénéfice observé[1].

En 2006, une étude du Département de médecine de l’Université de Californie a précédemment démontré que l’usage modéré de cannabis réduisait l’interruption du traitement par interféron/ribavirine grâce à une meilleure gestion des symptômes. De plus, le cannabis a augmenté la réponse virologique soutenue (RVS) chez les patients atteints du VHC. La marijuana ainsi que la ribavirine sont métabolisées par la même famille de protéines, le système de cytochrome P450. Toutefois, elles n’ont pas été évaluées[2].

En 2014, une étude de l’Université de Sydney a prouvé que le métabolisme des lipides est étroitement lié à la réplication du virus de l’hépatite C (VHC) et que le récepteur cannabinoïde 1 (CB1) est médiateur de l’état d’équilibre dynamique des lipides du foie.  Chez les patients atteints d’hépatite C chronique, les récepteurs CB1 sont surexprimés. Il est intéressant de noter que dans cette étude préclinique, le blocage de CB1 par un antagoniste a inhibé la réplication du VHC, la protéine virale, l’infectivité virale et la production de nouvelles particules virales. De plus, cet effet stimule les gènes qui favorisent l’oxydation des lipides et réduit l’expression des gènes pro-lipogènes. Cela peut être dû à l’activation de l’AMPK, et cela peut représenter une toute nouvelle classe de médicaments ayant une activité contre le VHC, mais d’autres études cliniques sont nécessaires[3].

En 2017, une nouvelle étude menée par le Dr Lowe de la Maryland School of Medicine a révélé que le cannabidiol (CBD) pour le traitement de l’hépatite virale a des propriétés importantes qui pourraient être efficaces contre le virus de l’hépatite C. Les chercheurs ont combiné le CBD avec le HCV dans des conditions de laboratoire et ont pu démontrer que le CBD empêchait la reproduction du HCV de 86,4%. Le Sofosbuvir et l’interféron ont été utilisés comme témoins positifs (pour comparer la même efficacité). Le CBD active le récepteur CB2 et induit l’apoptose (une forme de mort cellulaire programmée) dans les splénocytes et les thymocytes empêcahant la prolifération des lymphocytes T et des macrophages qui sont responsables soit de la libération de protéines pro-inflammatoires, soit de l’attaque des cellules du foie.

« L’activation des récepteurs CB2 est connue en tant que telle pour moduler les réponses immunitaires à l’infection virale et supprimer l’inflammation”. De plus, l’une des conséquences de l’hépatite virale non traitée est la fibrose hépatique, c’est-à-dire la formation de tissu cicatriciel en réaction à une atteinte au niveau du foie par activation des cellules stellaires hépatiques (CSH). Il a été démontré que le CBD induit l’apoptose chez les CSH activées. Sur la base de ces résultats, le CBD a un potentiel en tant que thérapie combinée avec les médicaments antiviraux actuellement existants. Cependant, des études cliniques supplémentaires sont nécessaires[4].

Contradictions entre les différentes études

Malgré les résultats positifs démontrés dans des études antérieures, il existe également des études montrant des effets négatifs de la consommation de cannabinoïdes dans le traitement de l’hépatite C.

En effet, une étude de 2008 a montré que la consummation quotidienne de cannabis est un facteur de risqué de la stéatose et de sa sévèrité chez les patients atteints d’hépatite C chronique. Les récepteurs CB1 sont largement distribués non seulement dans le système nerveux périphérique et central mais aussi dans les organes qui contrôlent l’équilibre énergétique comme le foie. La stéatose est un processus décrivant une rétention anormale de graisse dans les cellules hépatiques par activation des récepteurs CB1. De plus, la réplication virale dans les cellules hépatiques produit des protéines indéfinies qui interagissent avec ces graisses, ce qui aggrave la maladie. Les résultats suggèrent qu’une importante consommation de cannabis perturbe le traitement conventionnel du VHC[5].

Au contraire, en 2014, des chercheurs de l’Université d’Ottawa ont prouvé que la consommation de cannabis ne favorisait pas la stéatose, l’inflammation ou la fibrose dans l’hépatite C. On ne sait pas pourquoi les résultats diffèrent, mais la quantité d’alcool consommée ainsi que l’indice de masse corporelle peuvent y avoir contribué. Les résultats ont également montré que les taux de réponse virologique soutenue n’ont pas augmenté chez les consommateurs de marijuana. Cela contredit également les conclusions d’études antérieures. Néanmoins, la marijuana semble à nouveau augmenter l’appétit et atténuer les effets secondaires du traitement, en particulier chez les patients traités à la ribavirine et à l’interféron[6].

En résumé, en raison de ces contradictions, les chercheurs réclament donc d’autres études pour tenter de déterminer l’efficacité de la consommation de cannabinoïdes pour le traitement du virus de l’hépatite C.

Tu as aimé ce post ? Evalue-le. Ce post a été réalisé sur la base de recherches existantes au moment de la date de publication de l’article. En raison du nombre croissant d’études sur le cannabis médical, l’information exposée peut varier au fil du temps et nous informerons des avancées dans les articles ultérieurs

[1] Costiniuk, C. T., Mills, E. & Cooper, C. L. Evaluation of oral cannabinoid-containing medications for the management of interferon and ribavirin-induced anorexia, nausea and weight loss in patients treated for chronic hepatitis C virus. Can. J. Gastroenterol. 22, 376–380 (2008).

[2] Sylvestre, D. L., Clements, B. J., & Malibu, Y. (2006). Cannabis use improves retention and virological outcomes in patients treated for hepatitis C. European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 18(10), 1057–1063.doi:10.1097/01.meg.0000216934.22114

[3] Shahidi, M., Tay, E. S. E., Read, S. A., Ramezani-Moghadam, M., Chayama, K., George, J., & Douglas, M. W. (2014). Endocannabinoid CB1 antagonists inhibit hepatitis C virus production, providing a novel class of antiviral host-targeting agents. Journal of General Virology, 95(Pt_11), 2468–2479. doi:10.1099/vir.0.067231-0

[4] Lowe HIC, Toyang NJ, McLaughlin W. Potential of cannabidiol for the treatment of viral hepatitis. Pharmacognosy Res (2017) 9:116–8. doi:10.4103/ 0974-8490.199780

[5] Hézode, C., Zafrani, E. S., Roudot–Thoraval, F., Costentin, C., Hessami, A., Bouvier–Alias, M., … Mallat, A. (2008). Daily Cannabis Use: A Novel Risk Factor of Steatosis Severity in Patients With Chronic Hepatitis C. Gastroenterology, 134(2), 432–439.doi:10.1053/j.gastro.2007.11.039

[6] Liu T, Howell GT, Turner L, et al. Marijuana use in hepatitis C infection does not affect liver biopsy histology or treatment outcomesCan J Gastroenterol Hepatol. 2014;28:381–384.

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Les cannabinoïdes peuvent-ils traiter le virus de l'Hépatite C ?
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Les cannabinoïdes peuvent-ils traiter le virus de l'Hépatite C ?
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Le cannabis médicinal est-il utile pour traiter le virus de l'hépatite C? Plusieurs études affirment le potentiel thérapeutique du CBD pour cette maladie, alors que d'autres ne le recommandent pas.
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