{"id":53159,"date":"2019-09-18T19:13:03","date_gmt":"2019-09-18T19:13:03","guid":{"rendered":"https:\/\/kc.multimarketing.dev\/cannabinoide-neuroprotektive-wirkung\/"},"modified":"2021-02-25T16:14:01","modified_gmt":"2021-02-25T15:14:01","slug":"cannabinoide-neuroprotektive-wirkung","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.kalapa-clinic.com\/de\/cannabinoide-neuroprotektive-wirkung\/","title":{"rendered":"Cannabinoide als Neuroprotektoren"},"content":{"rendered":"

Die Entdeckung des endogenen Cannabinoidsystems bildete die Grundlage f\u00fcr eine intensive Erforschung der therapeutischen Potenziale von Cannabinoiden<\/strong> bei einer Vielzahl von neurologisch bedingten Erkrankungen wie Gliomen, zerebraler Isch\u00e4mie, Multipler Sklerose und so weiter.[1]<\/a><\/p>\n

Tats\u00e4chlich ist dies genau der Schwerpunkt dieses Artikels, der versucht, m\u00f6gliche Einbeziehungen des Endocannabinoidsystems in Neuroprotektionsprozesse zu untersuchen.<\/p>\n

Das Endocannabinoidsystem<\/a> besteht aus zwei Hauptrezeptoren, CB1 und CB2, sowie drei der wichtigsten Arten von Endocannabinoidliganden. CB1 besiedelt haupts\u00e4chlich die zentralen und peripheren Neuronen, und in niedrigeren Konzentrationen ist es auch in den zahlreichen peripheren Geweben vorhanden, w\u00e4hrend CB2 haupts\u00e4chlich in den im Gehirn enthaltenen Organen des Immunsystems (Gliazellen) vorhanden ist.<\/p>\n

Anandamid<\/a> war das erste Endocannabinoid, das identifiziert wurde, gefolgt von 2-Arachidonoylglycerin (2-AG)[2]<\/a>. Vor kurzem wurde von einem drittem Endocannabinoid berichtet, das den Namen 2-Arachidonylglycerylether (oder Noladinether) tr\u00e4gt. Im Gegensatz zu den klassischen Neurotransmittern wie Dopamin, Serotonin und anderen entsteht das Endocannabinoid Anandamid in sehr geringen Konzentrationen im Gehirn.<\/p>\n

Cannabinoide als Neuronenschutz<\/h2>\n

Endocannabinoide wurden in Modellen der Exzitotoxizit\u00e4t getestet, einem Konzept des neuronalen Zelltods, der durch \u00dcberaktivierung von exzitatorischen Aminos\u00e4ure-Rezeptoren verursacht wird. So hat sich gezeigt, dass Cannabinoide<\/a> Neuronen vor toxischen Angriffen wie Exzitotoxizit\u00e4t, traumatischen Verletzungen und Isch\u00e4mie sch\u00fctzen<\/strong>. Diese neuroprotektive Wirkung kann sich auf verschiedene Mechanismen wie:<\/p>\n

– Hemmung der glutamatergen Neurotransmission;<\/p>\n

– Modulation der Funktion der Gliazellen;<\/p>\n

– Antioxidative Kapazit\u00e4t;<\/p>\n

– Die Kontrolle der Mikrovaskulatur wird durch die Feststellung unterst\u00fctzt, dass das Gehirn     bei Sch\u00e4den Endocannabinoide \u00fcberproduziert.<\/p>\n

Eine weitere Studie, durchgef\u00fchrt von Jin und seinen Kollegen, beobachtete die Induktion des CB1-Cannabinoidrezeptors nach einem experimentellen Schlaganfall, beginnend bei 2 Stunden und fortgesetzt f\u00fcr mehr als 72 Stunden.  Diese Ergebnisse stimmen mit einer neuroprotektiven Wirkung von endogenen Cannabinoiden \u00fcberein[3]<\/a>. Mehrere Gruppen haben festgestellt, dass Anandamid und sein Vorl\u00e4ufer zwar in sehr niedrigen oder fast nicht nachweisbaren Konzentrationen im Gehirn vorhanden sind, ihre Konzentrationen jedoch nach dem Tod oder w\u00e4hrend der Sch\u00e4digung zunehmen.<\/p>\n

In der Studie von Hansen und seinene Kollegen wurde festgestellt, dass als Reaktion auf eine Verletzung hohe Werte des Anandamid-Phospholipid-Vorl\u00e4ufers produziert werden und dass 24 Stunden nach einem Kopftrauma die Anandamidwerte um fast das Dreifache gestiegen sind, ohne dass die 2-AG-Bildung zugenommen hat[4]<\/a>.  Im Gegenteil, Dr. Mechoulam f\u00fchrte bei al. eine weitere Studie durch, die zeigte, dass sowohl Anandamid als auch 2-AG bei Hirnsch\u00e4den produziert werden, wobei die Produktion dieser spezifischen Endocannabinoide jedoch von der Art, dem Alter, der Schwere des Traumas und der Art der Verletzung abh\u00e4ngen kann. Dar\u00fcber hinaus scheinen Anandamid und 2-AG endogene neuroprotektive Substanzen zu sein, die vom Gehirn und wahrscheinlich auch von anderen neuronalen Systemen produziert werden.[5]<\/a><\/p>\n

Der psychoaktive Bestandteil der Cannabispflanze, D<\/strong>9-THC, der ein Cannabinoid-Rezeptor-Agonist ist, ist ebenfalls neuroprotektiv<\/strong>. Cannabidiol<\/a> , reduziert auch die Glutamattoxizit\u00e4t. Allerdings sind die Prozesse der Neuroprotektion durch die verschieden pflanzlichen, synthetischen und endogenen Cannabinoide nicht klar. In einigen F\u00e4llen hat sich gezeigt, dass Cannabinoidrezeptoren beteiligt sind, aber auch die neuroprotektive Wirkung von Verbindungen, die nicht an diese Cannabinoidrezeptoren binden, ist von Bedeutung.<\/p>\n

Dar\u00fcber hinaus untersuchte eine weitere Studie, die von Hampson und Kollegen durchgef\u00fchrt wurde, eine weitere m\u00f6gliche therapeutische Rolle von Cannabinoiden als Neuroprotektionsmittel <\/strong>und beschrieb ihren Wirkmechanismus auf neuronaler Ebene.<\/p>\n

Die Studie zeigte, dass w\u00e4hrend der isch\u00e4mischen Episode gro\u00dfe Mengen des erregenden Neurotransmitters Glutamat freigesetzt werden. Dieses Ereignis verursacht den neuronalen Tod durch \u00fcberstimulierende NMDAr-Rezeptoren, AMPA- und Kainat-Rezeptoren und f\u00fchrt zur Anh\u00e4ufung von toxischen Mengen an intrazellul\u00e4rem Kalzium und metabolischem Stress. Antioxidantien oder Antagonisten f\u00fcr NMDAr- und AMPA\/kainat-Rezeptoren haben gezeigt (in vitro und in vivo Studien), dass sie diese Neurotoxizit\u00e4t reduzieren.<\/p>\n

Cannabinoide als Antioxidantien in neurodegenerativen Prozessen<\/h3>\n

Zellen verwenden Glutathion, Ascorbat und A-Tocopherol als Antioxidantien (leicht oxidierbare Verbindungen), die wichtige Zellstrukturen (z.B. Membranen, DNA, Proteine) vor toxischen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) sch\u00fctzen.<\/p>\n

Nach verschiedenen Studien k\u00f6nnen ROS-Sch\u00e4den an der Glutamat-Neurotoxizit\u00e4t beteiligt sein. Die antioxidativen Eigenschaften von Cannabidiol und anderen Cannabinoiden wurden durch zyklische Voltammetrie nachgewiesen. Ein Verfahren, das die F\u00e4higkeit einer Verbindung misst, Elektronen unter einem variablen Spannungspotential zu spenden oder anzunehmen. Im Allgemeinen k\u00f6nnten Cannabinoide Neuronen vor Glutamat sch\u00fctzen, indem sie mit ROS reagieren.<\/p>\n

Cannabidiol ist deutlich sch\u00fctzender<\/strong> als antioxidative Nahrungserg\u00e4nzungsmittel (A-Tocopherol oder Ascorbat). Dar\u00fcber hinaus blockiert Cannabidiol die Glutamattoxizit\u00e4t in kortikalen Neuronen mit gleicher Wirksamkeit, unabh\u00e4ngig davon, ob der Angriff durch NMDAr, AMPA-Rezeptoren oder Kainatrezeptoren vermittelt wurde. Die von THC und CBD beobachtete Neuroprotektion scheint unabh\u00e4ngig vom Cannabinoidrezeptor zu sein. Dies deutet darauf hin, dass Cannabinoide eine therapeutische Wirkung haben k\u00f6nnen<\/strong>, die unabh\u00e4ngig von psychoaktiven, Cannabinoidrezeptoren[6]<\/a> ist und daher nicht unbedingt von psychotropen Nebenwirkungen begleitet wird.<\/p>\n

Obwohl Cannabidiol in seiner neuroprotektiven Eigenschaft dem antioxidantischen Butylhydroxytoluol (BHT) \u00e4hnlich ist, hat Cannabidiol keine bekannten tumorf\u00f6rdernden Effekte<\/strong> (im Gegensatz zu BHT[7]<\/a>). Der Mangel an Psychoaktivit\u00e4t im Zusammenhang mit Cannabidiol erm\u00f6glicht es, es in h\u00f6heren Dosen zu verabreichen, als es mit psychotropen Cannabinoiden wie THC m\u00f6glich w\u00e4re. Fr\u00fchere Studien haben gezeigt, dass Cannabidiol nicht toxisch ist, auch wenn es dauerhaft dem Menschen verabreicht oder in hohen akuten Dosen verabreicht wird[8]<\/a>.<\/a><\/p>\n

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[1]<\/a> Nagayama T, et alt.  Cannabinoids and neuroprotection in global and focal cerebral ischemia and in neuronal cultures<\/a>. 1999. J Neurosci. 19:2987\u20132995.<\/p>\n

[2]<\/a> Sugiura, T. et al<\/em>t. 2-Arachidonoylglycerol: a possible endogenous cannabinoid receptor ligand in brain<\/a>. 1995. Biochem. Biophys. Res. Commun. <\/em>215, 89\u201397<\/p>\n

[3]<\/a> Hansen, H.H. et alt. Anandamide, but not 2-arachidonylglycerol, accumulates during in vivo neurodegenration. J. Neurochem<\/a>. 2001. 78, 1415\u20131427<\/p>\n

[4]<\/a> Mechoulam, R et alt. Cannabinoids and brain injury: therapeutic implications<\/a>. 2002. Trends in Molecular Medicine, 8(2), 58\u201361.doi:10.1016\/s1471-4914(02)02276-1<\/p>\n

[5]<\/a> Jin, K. L., et alt. CB1 cannabinoid receptor induction in experimental stroke<\/a>. 2000. Annals of Neurology, 48(2), 257\u2013261.doi:10.1002\/1531-8249(200008)48:2<257::aid-ana18>3.0.co;2-p<\/p>\n

[6]<\/a> Hampson, A. J et alt. Cannabidiol and (-) 9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants<\/a>. 1998. Proceedings of the National Academy of Sciences, 95(14), 8268\u20138273.doi:10.1073\/pnas.95.14.8268<\/p>\n

[7]<\/a> Thompson, J.A., Bolton, J.L. and Malkinson. A.M. 1991. Relationship between the metabolism of butylated hydroxytoluene (BHT) and lung tumor promotion in mice<\/a>. Exp. Lung Res. 17, 439-453. doi:10.1016\/0300-483X(94)02943-O<\/p>\n

[8]<\/a> Consroe, P. et alt. Controlled clinical trial of cannabidiol in Huntington\u2019s disease<\/a>. 1991. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 40(3), 701\u2013708.doi:10.1016\/0091-3057(91)90386-g<\/p>\n\n\n

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