El virus de la hepatitis C o VHC es un virus que ataca las células del hígado y causa inflamación aguda y crónica de este órgano vital. Alrededor del 15-45% de los pacientes eliminan el virus espontáneamente dentro de la mitad de un año de la infección sin ningún medicamento. Los restantes desarrollarán una infección crónica por el VHC y, después de 20 años de la infección, el riesgo de cirrosis hepática puede ser del 15-30%.
En general, esta enfermedad afecta a más de 70 millones de personas en todo el mundo. El VHC es un virus transmitido por la sangre. Las formas más comunes de infección pueden ocurrir al compartir el equipo de inyección con los usuarios de drogas, la transfusión de sangre y productos sanguíneos no seleccionados y la esterilización inadecuada del equipo médico.
El virus de la hepatitis C también se puede transmitir de una madre infectada a su bebé, pero es menos común. El virus no se transmite, sin embargo, a través de la leche materna, abrazándose, besándose o compartiendo bebidas y alimentos.
¿Existen tratamientos para el virus de la hepatitis C?
La Organización Mundial de la Salud recomienda medicamentos con antivirales de acción directa, como la combinación de sofosbuvir, daclatasvir y sofosbuvir / ledipasvir.
Hay 6 genotipos del virus de la hepatitis C y reaccionan de manera diferente al tratamiento. Actualmente, los tratamientos antivirales pueden curar a más del 95% de los pacientes con infección por hepatitis C, normalmente en 12 semanas, pero el acceso al diagnóstico y la medicina sigue siendo limitado. Mientras tanto, la ribavirina y el interferón pegilado siguen teniendo un papel muy restringido en ciertas situaciones1. Desafortunadamente, los efectos secundarios más comunes son náuseas, anorexia, insomnio, fatiga, dolor de cabeza, síntomas depresivos y pérdida de peso.
¿Hay tratamientos alternativos?
En 2008, fue el Departamento de Medicina de la Universidad de Ottawa el que destacó que el uso de medicamentos cannabinoides orales podría ayudar a los pacientes con VHC tratados con interferón y ribavirina al permitir que las personas estabilicen la pérdida de peso un mes después del inicio. La anorexia y las náuseas se manejaron de manera efectiva, lo que podría llevar a una pérdida de peso disminuida.
Los cannabinoides funcionan activando dos receptores principales, el receptor de cannabinoides CB1 y CB2. El CB1 está ampliamente distribuido en el sistema nervioso central y periférico (los ganglios basales, el cerebelo y el hipocampo). Esta localización contribuye al beneficio observado[1].
En 2006, un estudio realizado por el Departamento de Medicina de la Universidad de California demostró previamente que el uso moderado de cannabis redujo la interrupción del tratamiento de la terapia de combinación de interferón/ribavirina mediante mejoras en el manejo de los síntomas. Además, el cannabis aumentó la respuesta virológica sostenida (RVS) en pacientes con el VHC. Tanto la marihuana como la ribavirina son metabolizadas por la misma familia de proteínas, el sistema del citocromo P450. Sin embargo, estos no fueron evaluados.[2]
En 2014, un estudio realizado por la Universidad de Sydney demostró que el metabolismo de los lípidos está estrechamente relacionado con la replicación del virus de la hepatitis C (VHC) y que el receptor de cannabinoides 1 (CB1) media el estado de equilibrio de los lípidos en el hígado. En pacientes con virus de la hepatitis C crónica, el receptor CB1 se sobreexpresa. Curiosamente, en este estudio preclínico, el bloqueo de CB1 por un antagonista inhibió la replicación del VHC, la proteína viral, la infectividad del virus y la producción de nuevas partículas de virus. Además, este efecto estimuló los genes que promovían la oxidación de los lípidos y reducían la expresión de los genes pro-lipogénicos. Esto puede deberse a la activación de AMPK y puede representar una clase de medicamento completamente nueva con actividad contra el VHC, pero se requiere más investigación clínica[3].
En 2017, un nuevo estudio realizado por el Dr. Lowe de la Escuela de Medicina de Maryland reveló que el cannabidiol (CDB) para el tratamiento de la hepatitis viral tiene propiedades importantes que podrían ser efectivas contra el virus de la hepatitis C. Los investigadores combinaron el CBD con el VHC en condiciones de laboratorio y pudieron demostrar que el CDB inhibió la reproducción del VHC en un 86,4%. Sofosbuvir e interferón se utilizaron como controles positivos (para comparar la misma efectividad). El CBD activa el receptor CB2 e induce la apoptosis (una forma de muerte celular programada) en esplenocitos y timocitos que inhiben la proliferación de células T y macrófagos que son responsables de inducir la liberación de proteínas proinflamatorias o atacar a las células hepáticas.
«Se sabe que la activación del receptor CB2 modula las respuestas inmunes a la infección viral y suprime la inflamación». Además, una de las consecuencias de la hepatitis viral no tratada es la fibrosis hepática, que es la formación de tejido cicatricial en reacción a una lesión hepática por la activación de células estrelladas hepáticas (HSC). Se ha demostrado que el CBD induce apoptosis en HSC activadas. Sobre la base de estos resultados, el CBD tiene potencial como terapia de combinación con los medicamentos antivirales actualmente existentes. Sin embargo, se necesitan más estudios clínicos[4].
Contradicciones entre los diferentes estudios
A pesar de los resultados positivos demostrados en estudios anteriores, también hay estudios que muestran los efectos negativos del consumo de cannabinoides en el tratamiento de la hepatitis C.
De hecho, un estudio de 2008 demostró que el consumo diario de cannabis es un factor de riesgo de la gravedad de la esteatosis en pacientes con hepatitis C crónica. Los receptores CB1 se distribuyen ampliamente no solo en el sistema nervioso central y periférico, sino también en los órganos que controlan el equilibrio energético, como el hígado. La esteatosis es un proceso que describe la retención anormal de grasa en las células hepáticas mediante la activación de los receptores CB1. Además, la replicación viral en células hepáticas produce algunas proteínas indefinidas que interactúan con estas grasas, empeorando la condición. Los resultados sugieren que un alto consumo de cannabis interrumpe el tratamiento convencional contra el VHC[5].
En contraste, en 2014, los investigadores de la Universidad de Ottawa demostraron que el consumo de cannabis no promovía la esteatosis, la inflamación o la fibrosis en la infección por hepatitis C. No se sabe por qué los resultados difieren, pero la cantidad de consumo de alcohol y el índice de masa corporal pueden haber contribuido. Los resultados también mostraron que las tasas de respuesta virológica sostenida no aumentaron en los consumidores de marihuana[6]. Esto también contradice el hallazgo de estudios anteriores. Sin embargo, la marihuana nuevamente parece aumentar el apetito y aliviar los efectos secundarios durante el tratamiento, particularmente en pacientes con ribavirina e interferón.
En resumen, debido a estas contradicciones, los investigadores solicitan estudios adicionales para tratar de determinar la efectividad del consumo de cannabinoides para la medicación contra el virus de la hepatitis C.
[1] Costiniuk, C. T., Mills, E. & Cooper, C. L. Evaluation of oral cannabinoid-containing medications for the management of interferon and ribavirin-induced anorexia, nausea and weight loss in patients treated for chronic hepatitis C virus. Can. J. Gastroenterol. 22, 376–380 (2008).
[2] Sylvestre, D. L., Clements, B. J., & Malibu, Y. (2006). Cannabis use improves retention and virological outcomes in patients treated for hepatitis C. European Journal of Gastroenterology & Hepatology, 18(10), 1057–1063.doi:10.1097/01.meg.0000216934.22114
[3] Shahidi, M., Tay, E. S. E., Read, S. A., Ramezani-Moghadam, M., Chayama, K., George, J., & Douglas, M. W. (2014). Endocannabinoid CB1 antagonists inhibit hepatitis C virus production, providing a novel class of antiviral host-targeting agents. Journal of General Virology, 95(Pt_11), 2468–2479. doi:10.1099/vir.0.067231-0
[4] Lowe HIC, Toyang NJ, McLaughlin W. Potential of cannabidiol for the treatment of viral hepatitis. Pharmacognosy Res (2017) 9:116–8. doi:10.4103/ 0974-8490.199780
[5] Hézode, C., Zafrani, E. S., Roudot–Thoraval, F., Costentin, C., Hessami, A., Bouvier–Alias, M., … Mallat, A. (2008). Daily Cannabis Use: A Novel Risk Factor of Steatosis Severity in Patients With Chronic Hepatitis C. Gastroenterology, 134(2), 432–439.doi:10.1053/j.gastro.2007.11.039
[6] Liu T, Howell GT, Turner L, et al. Marijuana use in hepatitis C infection does not affect liver biopsy histology or treatment outcomes. Can J Gastroenterol Hepatol. 2014;28:381–384.
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